Выделительные алкалозы. Виды выделительного алкалоза.

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рисунке.

Потеря организмом НСl желудка.
Причина: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывание его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

Повышение выделения из организма почками Na+, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.
Причины:
- Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы:
- Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза.
- Выделение вместе с Na+ и С1-, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант вьщелительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.
- Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт Н+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.
- Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо ре-абсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта Н+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения Н+ в первичную мочу и реабсорбции НС03-. Все эти изменения обусловливают прогрессирующий почечный алкалоз.
- Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. В связи с этим развивается вторичный аль-достеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма К+ и Na+ и реабсорбцию НС03 . Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты вьщелительного алкалоза называют почечными (ренальными).

выделительный алкалоз

Повышенное выделение из организма К+ кишечником.
Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития:
- Интенсивное выведение с кишечным содержимым К+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза, как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КНДР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.
- Потеря (наряду с К+) жидкости и развитие гиповолемии.
- Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдоcтеронизмом.
- Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.

Механизмы компенсации выделительного алкалоза

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, как и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.

Примеры типичных изменений показателей КЩР (капиллярная кровь)

Компенсированный желудочный выделительный алкалоз
рН 7,41
рС02 33 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л
ВВ 50,5 ммоль/л
BE +2,5 ммоль/л
Ht 0,47

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор: потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный почечный выделительный алкалоз
рН 7,45
рС02 35 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л
ВВ 54 ммоль/л
BE +3 ммоль/л
Гипохлоремия
Гипокалиемия

Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту).

Основной патогенетический фактор: увеличение реабсорбции НС03 и концентрации его в плазме крови.

- Читать далее "Экзогенные расстройства кислотно-щелочного равновесия. Экзогенный ацидоз."

Оглавление темы "Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия.":
1. Метаболический алкалоз.
2. Механизмы развития метаболического алкалоза. Компенсация метаболического алкалоза.
3. Показатели метаболического алкалоза. Выделительные ацидозы.
4. Выделительные алкалозы. Виды выделительного алкалоза.
5. Экзогенные расстройства кислотно-щелочного равновесия. Экзогенный ацидоз.
6. Экзогенный алкалоз. Причины и показатели экзогенного алкалоза.
7. Смешанные расстройства кислотно-щелочного равновесия.
8. Принципы устранения респираторного ацидоза.
9. Принципы устранения респираторного алкалоза.
10. Принципы устранения негазовых ацидозов.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: