Механизмы развития метаболического алкалоза. Компенсация метаболического алкалоза.

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:
• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н+ и К+,
• реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь,
• накопление в клетках Н+ с развитием внутриклеточного ацидоза,
• задержка в клетках Na+,
• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na+.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na+,K+-ATOa3bi и как следствие — метаболизма Na+ и К+), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нарушения КНДР и называют метаболическим алкалозом.

Компенсация метаболического алкалоза
Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Компенсация метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза подразделяют на срочные и долговременные.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

Клеточные механизмы компенсации.

- Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и др.
Кислоты повышают содержание Н+ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию НС03-), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона НС03-).

- Действие белкового буфера, высвобождающего Н+ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na+.

- Транспорт избытка ионов НС03 из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Сl-.
Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация Н+ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышаются рС02, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации Н+. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка НС03-. Однако значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

- Читать далее "Показатели метаболического алкалоза. Выделительные ацидозы."

Оглавление темы "Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия.":
1. Метаболический алкалоз.
2. Механизмы развития метаболического алкалоза. Компенсация метаболического алкалоза.
3. Показатели метаболического алкалоза. Выделительные ацидозы.
4. Выделительные алкалозы. Виды выделительного алкалоза.
5. Экзогенные расстройства кислотно-щелочного равновесия. Экзогенный ацидоз.
6. Экзогенный алкалоз. Причины и показатели экзогенного алкалоза.
7. Смешанные расстройства кислотно-щелочного равновесия.
8. Принципы устранения респираторного ацидоза.
9. Принципы устранения респираторного алкалоза.
10. Принципы устранения негазовых ацидозов.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: