Диспротеинозы. Нарушение обмена нуклеиновых кислот.

Диспротеинозы — патологические состояния, характеризующиеся изменением физико-химических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные диспротеинозы.
Клеточные диспротеинозы рассмотрены в нашей статье.
К внеклеточным диспротеинозам относят амилоидоз, гиалиноз, а также мукоидное и фибриноидное набухание.

Амилоидоз — состояние, характеризующееся накоплением избытка аномальных комплексов белков и полисахаридов (гликопротеинов) в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и в их стенках. Это приводит к существенным нарушениям функций органов и тканей, а нередко — к гибели организма. Основные проявления амилоидоза:
- Альбуминурия (результат нарушения реабсорбции альбуминов в почках).
- Гипопротеинемия (следствие печёночной недостаточности и альбуминурии).
- Артериальная гипотензия (развивается в результате гиповолемии и надпочечниковой недостаточности).
- Азотемия, уремия (следствие почечной недостаточности).

Гиалиноз — состояние, сопровождающееся накоплением в соединительной ткани органов и тканей неамилоидного белка. Наиболее частые причины: хронические воспалительные процессы, состояния иммунной аутоагрессии и пропитывание соединительной ткани белками плазмы (например, при хронической артериальной гипертензии, СД, артериосклерозе).

нарушение обмена белка в виде диспротеинозов

Нарушение обмена нуклеиновых кислот

Нарушения обмена нуклеиновых кислот характеризуются расстройствами синтеза и деструкции пиримидиновых и пуриновых оснований.

Пиримидины

Урацил, тимин, цитозин, метил- и оксиметилцитозин играют ключевую роль в обмене и функционировании ДНК, РНК, нуклеотидтрифосфатов и нуклеотид-пирофосфатов. Два последних класса соединений являются поставщиками энергии в ряде метаболических реакций (например, при синтезе липидов и трансмембранном переносе веществ).

Пуриновые основания

Аденин, гуанин, метиладенин, метилгуанин являются одним из основных компонентов нуклеиновых кислот, составной частью макроэргических соединений — аденинди- и трифосфата, гуанинди- и трифосфата и поставщиком мочевой кислоты — финального метаболита обмена пуринов.
Мочевая кислота образуется главным образом в гепатоцитах и энтероцитах с участием ксантиноксидазы, а разрушается в кишечнике при участии бактерий с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака.

- Читать далее "Подагра. Причина подагры. Гипоурикемия."

Оглавление темы "Нарушение обмена белка.":
1. Обмен белка. Нарушение обмена белка. Азотистый балланс.
2. Типовые нарушения белкового обмена. Голодание.
3. Избыточное поступление белка. Дефицит незаменимых аминокислот.
4. Избыток отдельных аминокислот. Нарушения расщепления белка в желудке.
5. Гипогликемия. Причина, патогенез гипогликемии.
6. Гиперпротеинемии. Гипопротеинемии. Парапротеинемии.
7. Виды нарушений катаболизма белка. Патогенез нарушения катаболизма белка.
8. Диспротеинозы. Нарушение обмена нуклеиновых кислот.
9. Подагра. Причина подагры. Гипоурикемия.
10. Липиды. Функции липидов. Формы нарушения обмена липидов.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: