Виды нарушений катаболизма белка. Патогенез нарушения катаболизма белка.

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушением образования и дальнейших изменений мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма.

Остаточный азот

Интегративный параметр белкового обмена в организме — содержание небелкового (остаточного) азота в крови. Его нормальная концентрация колеблется от 14,3 до 28,5 ммоль/л.

Аммиак

Из всех компонентов остаточного азота наиболее выраженными патогенными (цитотоксическими) свойствами обладает аммиак. Он беспрепятственно проникает через мембраны клеток, оказывая альтерирующее действие на ферменты, компоненты цитозоля и мембран. В норме аммиак инактивируется внутриклеточно, вовлекаясь в реакции аминирования кетокислот. При аминировании, например, альфа-кетоглутаровой кислоты образуются глутаминовая кислота и её производное — глутамин (нетоксичное вещество).

нарушение катаболизма белка

Мочевина

Другой важный компонент остаточного азота — мочевина — сама по себе не обладает токсическим свойством. Мочевина образуется в печени (в орни-тиновом цикле, или цикле мочевины) и в существенно меньшей мере — в других органах и тканях. Выводится мочевина из организма почками и потовыми железами. В условиях патологии (например, при почечной недостаточности) большое количество мочевины удаляется из организма через кишечник. Там она подвергается катаболизму кишечной флорой с образованием высокотоксичного аммиака. Именно он и является одним из значимых (но не единственных) звеньев патогенеза почечной недостаточности и уремии. Расстройства, возникающие при недостаточности ферментов орнитинового цикла, изложены в статье «Недостаточность ферментов цикла мочевины».

Креатин и креатинин

Уровни креатина и креатинина в крови и моче, как правило, существенно меняются при почечной недостаточности, гипотрофии мышц, миозитах и миастении, длительном голодании, СД.

- Читать далее "Диспротеинозы. Нарушение обмена нуклеиновых кислот."

Оглавление темы "Нарушение обмена белка.":
1. Обмен белка. Нарушение обмена белка. Азотистый балланс.
2. Типовые нарушения белкового обмена. Голодание.
3. Избыточное поступление белка. Дефицит незаменимых аминокислот.
4. Избыток отдельных аминокислот. Нарушения расщепления белка в желудке.
5. Гипогликемия. Причина, патогенез гипогликемии.
6. Гиперпротеинемии. Гипопротеинемии. Парапротеинемии.
7. Виды нарушений катаболизма белка. Патогенез нарушения катаболизма белка.
8. Диспротеинозы. Нарушение обмена нуклеиновых кислот.
9. Подагра. Причина подагры. Гипоурикемия.
10. Липиды. Функции липидов. Формы нарушения обмена липидов.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: