Неспецифическая защита организма от инфекций.

Неспецифическая защита организма от возбудителей инфекций включает весьма разнообразные механизмы и факторы. Они выступают в качестве первого барьера на пути внедрения возбудителей. К важнейшим формам неспецифической защиты организма относят барьерную функцию и бактерицидные факторы кожи, слизистых оболочек и других структур, лейкоциты, фагоцитоз микроорганизмов, гуморальные бактерицидные и бактериостатические механизмы, рефлекторные защитные реакции.

Барьеры и бактерицидные факторы

Барьерная функция и бактерицидные факторы кожи, слизистых оболочек и других структур — первая линия неспецифической защиты организма.
Значительная часть возбудителей (например, контактных инфекций) проникает в организм человека через кожу и слизистые оболочки только при условии их повреждения. Кожа имеет защитный роговой слой, при десквамации которого удаляется значительное количество бактерий. Барьерную функцию выполняет также мерцательный эпителий бронхов, щёточная каёмка эпителия слизистой оболочки кишечника. Определённая защитная роль принадлежит гистогематическим и гематоэнцефалическому барьерам, мембранам клеток.
Протективную функцию выполняет и нормальная по количеству и соотношению друг с другом микрофлора кожи и слизистых оболочек. Напротив, дисбактериоз способствует проникновению в организм микробов-паразитов и облегчает развитие инфП.
Бактерицидные свойства кожи и слизистых обусловлены наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины. Важнейшее значение среди них имеет IgA. Он блокирует связывающие участки на поверхности бактерий и тем самым создаёт препятствие для прикрепления бактерий к специфическим рецепторам на поверхности эпителиальных клеток.
Наличие жирных кислот на поверхности кожи создаёт низкий рН. Кроме того, потовые железы вырабатывают молочную кислоту (МК), которая препятствует жизнедеятельности многих микроорганизмов.
Низкий рН желудочного сока оказывает бактерицидное действие. В результате желудок является единственной частью ЖКТ, который почти полностью свободен от живых бактерий.

Лейкоциты

Лейкоциты — мощный барьер для большинства микробов. Мононуклеары и гранулоциты (прежде всего нейтрофилы) оказывают эффективное неспецифическое бактерицидное действие на многие возбудители инфП как непосредственно, так и при помощи лейкокинов.

Фагоцитоз

Захват и, как правило, внутриклеточное разрушение микробов фагоцитами (нейтрофильными лейкоцитами, а также клетками фон Купффера, Лангерханса, альвеолярными и другими макрофагами) — один из главных механизмов противоинфекционной защиты макроорганизмов.

В процессе адгезии возбудителей и в наибольшей мере после поглощения их фагоцитами в последних активизируется комплекс механизмов инактивации и деструкции микробов. Этот комплекс получил название «микробоцидной системы фагоцитов» (МСФ). Эта система представлена кислородзависимой и кис-лороднезависимой подсистемами.

Неспецифическая защита организма от инфекций
Структура микробоцидной системы фагоцитов. МСФ — микробоцидная система фагоцитов.

Кислородзависимая МСФ

Главными компонентами этой подсистемы являются миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода.

Миелопероксидаза находится в азурофильных гранулах нейтрофилов и лизосомах моноцитов/макрофагов.
- Активность миелопероксидазы возрастает во много раз в присутствии Н202, продуцируемого при участии бактерий, нейтрофилов, галоидных кофакторов (в тканях главным образом йода).
- Взаимодействие миелопероксидазы с Н202 сопровождается образованием сильных окислителей, окислением галоидов, йодированием и хлорированием бактериальных металлов. Эти и другие реакции вызывают деструкцию внешних оболочек бактерий до дисахаридов, содержащих глутамин и мураминовую кислоту. Последняя разрушается мурамидазой, что приводит к гибели микроорганизмов.

Каталаза реагирует (как и миелопероксидаза) с Н202 и галоидами с образованием бактерицидных активных форм кислорода, сильных окислителей. Миелопероксидазная и каталазная МСФ оказывают в процессе фагоцитоза высокоэффективное деструктивное действие на бактерии, вирусы, грибы и микоплазмы.

Активные формы кислорода. В фагоцитах при реакциях дыхательного взрыва образуются синтлетный кислород (02), радикал супероксида (02~), перекись водорода (Н202), гидроксильньгй радикал (ОН~). Эти формы кислорода обозначают как активные (реактивные). Имеются доказательства высокой бактерицидной эффективности активных форм кислорода в отношении большинства микробов.

Кислороднезависимая МСФ

Основные компоненты этой подсистемы представлены лизоцимом, лактоферрином, катионными белками, Н-гиперионией, гидролазами лизосом.

Лизоцим (мурамидаза) расщепляет совместно с гидролазами лизосом мураминовую кислоту пептидогликанов оболочек микробов. Наиболее чувствительны к лизоциму грамположительные микробы: стафилококки, стрептококки. Коринебактерии и другие грамотрицательные организмы подвержены меньшему бактериологическому влиянию мурамидазы.
Лактоферрин в ненасыщенной ионами железа форме оказывает на микроорганизмы, заключенные в фагосомах, бактериостатическое действие. Последнее достигается за счёт хелатирующего связывания железа микробов, играющего для них роль важного ростового фактора.
Катионные белки оказывают бактерицидное действие в основном на грамположительные микробы, заключенные в фаголизосомах.

Ацидоз
- В диапазоне рН 4,0-6,5 ацидоз оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие.
- При рН 4,0-4,5 подавляет формирование поверхностного заряда бактерий. Это сопровождается торможением мембранных процессов, что и приводит к гибели бактерий.
- Накопление Н+ сопровождается образованием в фагоцитах нитритов, хлораминов, альдегидов, синглетного кислорода (02) и других факторов, дающих выраженный бактерицидный эффект.
- В условиях ацидоза повышаются проницаемость мембран лизосом и их гидролитические свойства.

Гидролазы находятся в первичных лизосомах в неактивном состоянии. Они значительно повышают активность в условиях ацидоза, развивающегося в процессе фагоцитоза. Лизосомальные ферменты осуществляют деструкцию компонентов поглощённых фагоцитами микробов до пептидов, аминокислот, жирных кислот, нуклеотидов и других элементарных соединений. Эти соединения используются тканевыми клетками в регионе фагоцитоза на пластические и энергетические нужды.
Деструкция микробов в процессе фагоцитоза осуществляется за счёт содружественного и потенцирующего действия всех описанных выше и других механизмов.

Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы

К гуморальные бактерицидным и бактериостатическим механизмам относятся лизоцим, лактоферрин, трансферрин, р-лизины, факторы комплемента, система ИФН.
Лизоцим эффективно разрушает мураминовую кислоту пептидогликанов с внешней стороны клеточной стенки грамположительных бактерий. Это приводит к их осмотическому лизису.
Лактоферрин и трансферрин изменяют метаболизм железа в микробах. Это нарушает их жизненный цикл и обусловливает гибель.
бета-Лизины являются бактерицидными для большинства грамположительных бактерий.
Факторы комплемента оказывают опсонизирующее действие, способствуя фагоцитозу микроорганизмов.
Система ИФН проявляет неспецифическую противовирусную активность.

Рефлекторные защитные реакции

При помощи рефлекторных защитных реакций типа кашля и рвоты из дыхательных путей и желудка удаляются многие возбудители инфекции.

- Читать далее "Специфические защитные механизмы организма."

Оглавление темы "Патология углеводного обмена.":
1. Неспецифическая защита организма от инфекций.
2. Специфические защитные механизмы организма.
3. Принципы терапии инфекционного процесса.
4. Нарушение углеводного обмена. Типовые формы нарушений углевнодного обмена.
5. Гипогликемия. Причина, патогенез гипогликемии.
6. Клиника гипогликемии. Гипогликемическая реакция. Гипогликемический синдром.
7. Гипогликемическая кома. Принципы терапии гипогликемии.
8. Растройства функций органов при инфекционных болезнях.
9. Клиника гипергликемии. Гипергликемический синдром. Гипергликемическая кома.
10. Сахарный диабет. Классификация сахарного диабета.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: