Задержка и накопление в организме мочевой кислоты при подагре

В патогенезе подагры, несомненно, играет роль задержка и накопление в организме мочевой кислоты. Из существующих теорий, пытающихся объяснить эти нарушения, основными являются: 1) теория повышенного образования мочевой кислоты и 2) теория нарушенного ее выделения. В защиту первой теории приводят факт нарастания уратов в крови и тканевых жидкостях организма при одновременном увеличении их выделения у части больных подагрой, а также развития хронического подагрического артрита и появления приступов подагры в некоторых случаях лейкемии и других заболеваниях, при которых происходит повышенное образование мочевой кислоты вследствие большого распада ядерной субстанции.

Шиттенхольм и Бругш накопление уратов объясняют нарушением интермеднарпого обмена в результате нарушения соответствующих ферментативных процессов. Эта теория получила подкрепление в исследованиях, показавших накопление в крови больных подагрой нуклеотндов, идущее параллельно с изменением содержания мочевой кислоты. Из этих наблюдений делалось заключенно, что лежащее в основе подагры нарушение обмена не ограничивается мочевой кислотой и не может рассматриваться как нарушение ее выделения, по распространяется на предшествующие ее стадии— нуклеотиды, которые при подагре в избытке продуцируются или вымываются в кровь.

Серьезным возражением против принятия этой теории является пониженное выделение уратов у большинства больных подагрой, а также то, что при заболеваниях, идущих с резким повышением образования уратов (например, лейкемии), подагра встречается очень редко.

Другая теория объясняет накопление мочевой кислоты в организме вследствие нарушения выделения мочевой кислоты почками. Но так как это нарушение функции почек не связано обычно с анатомическими изменениями и отличается значительной лабильностью, Тангаузер выдвинул предположение, что избирательно нарушение выделения мочевой кислоты почками при подагре связано с первичными нарушениями вегетативной нервной системы, регулирующей функцию почек. В настоящее время имеется ряд доказательств, существенно колеблющих эту теорию.

мочевая кислота при подагре

Данные Тангаузера, считавшего, что у больных подагрой в моче не концентрируется выше 50 мг% уратов, опровергаются исследованиями ряда авторов, показавших, что концентрация уратов у этих больных может превышать 75 и даже 100 мг%. Наконец, некоторые авторы показали отсутствие у больных подагрой избирательного нарушения выделения мочевой кислоты почками по сравнению со здоровыми лицами.
Также не приведено достаточно убедительных данных для принятия теории Умбера и Гудцента, объясняющих накопление солей мочевой кислоты особой фиксацией их в мезенхимальных тканях.

Существенное значение в накоплении солей мочевой кислоты в тканях должны иметь условия, влияющие на ее растворимость. Наличие ацидотических изменений в тканях суставов при хронических воспалительных нарушениях в них является одним из факторов, понижающих растворимость солей мочевой кислоты и способствующих их выпадению.

Несмотря на большое количество исследований в области изучения нуклеинового обмена при подагре и ряд теорий, предложенных для объяснения механизма нарушения этого обмена, до настоящего времени в патогенез подагры не внесено окончательной ясности.

Все теории, пытающиеся объяснить накопление мочевой кислоты в организме и отложение ее в тканях, совершенно не объясняют патогенеза типичных для подагры острых суставных приступов. Предполагают даже, что веществом, вызывающим поражение суставов и общие явления, следует считать не мочевую кислоту. Во всяком случае приступ не обусловлен, как думали раньше, отложением уратов в тканях сустава. Создается впечатление, что это какие-то токсические вещества, вызывающие асептический воспалительный процесс. Приступообразный характер заболевания, наклонность больных подагрой к другим патологическим проявлениям аллергического характера (бронхиальная астма, экзема, крапивница, уртикария, наличие во время приступа эозинофилии) дают основание считать острые подагрические приступы тоже аллергическим явлением.

Этот взгляд подкрепляется благоприятным терапевтическим эффектом, получаемым при подагрических суставных поражениях при применении адренокортикотропного гормона и кортизона; большая эффективность их доказана также при различных заболеваниях, в патогенезе которых существенное значение имеет аллергический фактор (например, ревматические артриты, бронхиальная астма, нодозный периартериит и др.). Однако это предположение не разрешает все же целого ряда вопросов. Прежде всего оно не объясняет роли в этом аллергическом процессе мочевой кислоты. Та крайняя точка зрения, что роль мочевой кислоты вторична, случайна, недостаточно обоснована.

Нарушение пуринового обмена при подагре и то, что острые приступы у больных подагрой часто могут быть вызваны даже искусственно введением богатой пуриновыми основаниями пищи, свидетельствуют о наличии связи этих острых приступов с основными явлениями при подагре — накоплением в организме мочевой кислоты. Здесь пока правильнее признать наличие пробела в наших представлениях о патогенезе подагры.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Подагра и ее проявления":
  1. Первичное исхудание, истощение: причины и механизмы развития
  2. Дифференциальный диагноз и течение истощения. Лечение исхудания
  3. Эпидемиология подагры и ее причины
  4. Этиология острого приступа подагры. Механизмы развития подагры
  5. Задержка и накопление в организме мочевой кислоты при подагре
  6. Влияние нервной системы на развитие подагры. Артериолосклероз почек у больных подагрой
  7. Патологическая анатомия подагры и изменения суставов при ней
  8. Клиника и проявления подагры. Характеристика острого приступа
  9. Отложения уратов при подагре. Хронические поражения суставов
  10. Геберденовские узелки. Подагрически сморщенная почка, диспепсия при подагре

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: