Этиология острого приступа подагры. Механизмы развития подагры

В возникновении острого приступа подагры существенное значение имеют пищевые излишества (повышенное потребление продуктов, богатых пуринами и жирами), злоупотребление алкоголем.
Приступы подагры могут быть вызваны, несомненно, психическими и физическими травмами с неизбежным их спутником — психической, травматизацией и острыми инфекционными заболеваниями, в особенности протекающими с высокой температурой и значительным лейкоцитозом.

Большое значение в патогенезе подагры имеет нуклеиновый обмен, под которым надо понимать превращение в организме сложных белков-нуклепротеидов, являющихся важной составной частью клеточного ядра. К сложным белкам вообще относятся соединения белка, с небелковой молекулой—так называемые протеиды. В нуклеопротеидах этой небелковой молекулой, находящейся в соединении с белком, является нуклеиновая кислота.

В желудке под влиянием кислоты желудочного сока и пепсина, а в кишечнике под влиянием трипсина происходит отщепление молекулы белка, в результате чего нуклеопрогеиды распадаются на белок, и нуклеины, в которых нуклеиновая кислота находится в связанном состоянии с другой белковой молекулой. В результате дальнейших ферментативных превращений в кишечнике нуклеины распадаются на белок и нуклеиновую кислоту. Последняя сама представляет сложное соединение, которое в результате сложного ферментативного процесса расщепляется на углеводную группу, фосфорную кислоту, пуриновые и пиримидиновые основания.
Полученные вещества подвергаются в организме ряду дальнейших превращений, из которых для развития подагры имеет значение судьба пуриновых оснований.

острый приступ подагры

Пуриновые основания, полученные из нуклеопротендов — аденин и гуанин, в результате ферментативных превращений подвергаются в тканях дезаминированию (отщепление группы NH2) и переходят соответственно в гипоксантин и ксантин. Гипоксантин — продукт дезаминирования аденнна, окисляясь, в свою очередь также переходит в ксантин, который, подвергаясь дальнейшему окислению, переводится в мочевую кислоту. Последнюю до использования в изучении ее обмена радиоактивных изотопов рассматривали как конечный продукт обмена пуриновых оснований у человека.

При парэнтеральном введении в организм уратов с меченым атомом азота только 60—80% меченого азота выделяется в составе мочевой кислоты, а часть его — в составе мочевины и аммиака. Это дает основание считать, что часть мочевой кислоты может подвергаться в тканях дальнейшему метаболизму.
Все эти превращения происходят под влиянием особых ферментов.

Нуклеиновая кислота и продукты ее распада в животном организме бывают двоякого происхождения: эндогенного, т, е. получающегося в результате распада ядерной субстанции тканей самого организма, и экзогенного— из нуклеоиротеидов пищи в кишечнике. Следовательно, и мочевая кислота может быть тоже эндогенного или экзогенного происхождения.

Подавляющая масса мочевой кислоты выделяется мочой, и только незначительная ее часть — желчью. По количеству выделенной мочевой кислоты у человека, находящегося на беспуриновой диете, судят о эндогенной мочевой кислоте, имеющей основным своим источником распад ядер Клеток организма. Эта величина у различных лин колеблется в пределах от 0,3 до 0,6 г, но является более или менее постоянной у одного и того же человека. Выделение эндогенной мочевой кислоты в течение суток дает заметные колебания — повышается в утренние часы и уменьшается в часы ночного отдыха.

При употреблении богатой пуриновыми основаниями пищи суточное выделение мочевой кислоты значительно повышается и может доходить до 1,5—2 г.
Как показали опыты, при длительном полном голодании выделение мочевой кислоты значительно понижается. В крови здорового человека содержание мочевой кислоты колеблется от 2 до 4 мг%.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Подагра и ее проявления":
  1. Первичное исхудание, истощение: причины и механизмы развития
  2. Дифференциальный диагноз и течение истощения. Лечение исхудания
  3. Эпидемиология подагры и ее причины
  4. Этиология острого приступа подагры. Механизмы развития подагры
  5. Задержка и накопление в организме мочевой кислоты при подагре
  6. Влияние нервной системы на развитие подагры. Артериолосклероз почек у больных подагрой
  7. Патологическая анатомия подагры и изменения суставов при ней
  8. Клиника и проявления подагры. Характеристика острого приступа
  9. Отложения уратов при подагре. Хронические поражения суставов
  10. Геберденовские узелки. Подагрически сморщенная почка, диспепсия при подагре

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: