С самого начала первой фазы голодания нарушается ассимиляция углеводов. Введение их вызывает значительно меньшее, чем в норме, повышение дыхательного коэфициеита и более высокую алиментарную гипергликемию. Высокая алиментарная гипергликемия после углеводных нагрузок у голодающих организмов часто сопровождается гликозурией. Содержание сахара крови натощак прогрессивно падает. Но при наступлении четвертой фазы оно вновь повышается.
Наступающее повышение дыхательного коэфициента после введения глюкозы по сравнению с предшествующей фазой указывает на улучшение окисления углеводов.

Показателем преимущественного использования жиров во второй и третьей фазах голодания является резкое понижение дыхательного коэфициента, доходящее в некоторых случаях до 0,7%, и возникновение выраженной кетонурии.
Во время четвертой фазы значительно уменьшается использование жиров, и основным источником энергии становятся эндогенные белки, что ведет к отчетливому повышению дыхательного коэфициента и к значительному понижению и даже полному устранению кетонурии.

Вследствие распада клеток и прогрессирующего остеопороза наблюдается значительное повышение выделения солей калия, магния, кальция, фосфора. Выделение хлоридов может достигать очень высоких цифр (до 40 г и выше в течение суток) при нормальном их потреблении.

В отношении патогенеза отеков основную роль играет гипопротеинемия. Дополнительными факторами, способствующими их нарастанию, является часто встречаемое при голодании повышение потребления воды и хлористого натрия.

Существует предположение, что в более поздние периоды вспомогательное значение в развитии отеков приобретает понижение эластичности соединительной ткани. Возможно, одна из причин в развитии отеков есть также нарушение функции капилляров с повышением их проходимости. Эти два последние фактора, вероятно, создают длительно держащуюся наклонность к отекам, сохраняющуюся в течение многих месяцев после восстановления нормального питания.

Атрофические изменения, происходящие во внутренних органах (в сердце, печени и др.), не сопровождаются обычно видимыми нарушениями их функции. Причина этого, повидимому, лежит в значительном уменьшении массы других органов и тканей и понижении в них интенсивности обменных процессов. Кроме того, атрофические изменения происходят непропорционально в различных органах и тканях, и в жизненно более важных органах (в сердце, мозгу и др.) они менее выражены, чем в других тканях (например, скелетной мускулатуре). Только более тонкие пробы нередко могут выявить их функциональную недостаточность.
Так, несмотря на атрофические изменения мышцы сердца, достигающие при длительном голодании значительных степеней, как правило, долго не отмечается выраженных явлений недостаточности сердца.

Одновременно с атрофическими изменениями и снижением функции внутренних органов соответствующие нарушения происходят и в большинстве желез внутренней секреции. Ряд симптомов, развивающихся при длительном голодании, может быть объяснен понижением функции соответствующих желез. Понижение функции щитовидной железы способствует дальнейшему понижению обмена и является существенным дополнительным фактором, уменьшающим потребность тканей в питательном материале, сберегающим собственные белки тела и способствующим удлинению жизни голодающего организма.

Центральная нервная система при голодании мало теряет в весе. При гистологическом ее исследовании наблюдаются дегенеративные изменения нервных клеток, вплоть до их некроза, причем наиболее поражаются клетки спинномозговых узлов и передних рогов спинного мозга и меньше всего клетки коры головного мозга. Роль отечественных ученых А. Попова, Розенбаха и др. в выяснении приведенных морфологических изменений нервной системы при голодании освещена в руководстве В. В. Пашутина.

Значительные изменения отмечаются и со стороны функции высших отделов центральной и вегетативной нервных систем. Это проявляется в изменении поведения, понижении умственной работоспособности, в ряде вегетативно-нервных отклонений — брадикардия, гипотония и другие нарушения. Голодание ведет к ослаблению коры головного мозга, и в последующей жизни это может быть одним из факторов, обусловливающих развитие невроза.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Обмен углеводов, жиров при голодании. Отеки, атрофии при алиментарной дистрофии
2. Патологическая анатомия при голодании и алиментарной дистрофии
3. Клиника и проявления алиментарной дистрофии. Зябкость при голодании
4. Кожа при алиментарной дистрофии. Отеки при голодании
5. Волосы, ногти, мышцы при голодании. Сердечная деятельность и артериальное давление при алиментарной дистрофии
6. Дыхание при голодании. Пищеварительная система, почки при алиментарной дистрофии
7. Эндокринные железы при голодании. Щитовидная железа, кровь при алиментарной дистрофии
8. Степени истощения. Дифференциация алиментарной дистрофии
9. Течение и прогноз истощения. Медленная и внезнапная смерть при алиментарной дистрофии
10. Лечение алиментарной дистрофии. Питание после голодания и истощения