Диагноз хронической недостаточности надпочечников ставится на основании адинамии, понижения аппетита, похудания, пигментации кожи и слизистых оболочек, понижения артериального давления, понижения натрия, хлора и повышения калия крови, понижения выделения 17-кетостероидов. В неясных случаях вспомогательное диагностическое значение может иметь отсутствие существенного изменения числа эозинофилов при введении 25 мг адренокортикотропного гормона.

Наличие повышения температуры и ускоренной РОЭ, а также недостаточный лечебный эффект от применения кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата и кортина указывают на туберкулезное поражение надпочечников. Большие трудности при постановке диагноза возникают при развитии адинамии, похудания, падения артериального давления, но без наличия убедительной пигментации. Подобные состояния могут иметь место при диэнцефало-гипофизарной кахексии и резком упадке питания в результате хронических инфекций вненадпочечниковой локализации (например, туберкулезное поражение почек).

Существенное значение при диференциальном диагнозе в этих случаях имеет изменение обмена натрия, калия, хлора, а также отсутствие уменьшения количества эозинофилов в периферической крови при введении 25 мг адренокортикотропного гормона, указывающие на хроническую недостаточность надпочечников.

Течение и прогноз. Течение заболевания в значительной мере определяется характером патологического процесса в надпочечниках. Более тяжелое течение наблюдается при туберкулезном их поражении. Значительно более легкое — при простой атрофии надпочечников.

Заболевание прогрессирует с различной быстротой в зависимости от характера поражения надпочечников. При отсутствии лечения в случаях туберкулезного поражения надпочечников смертельный исход наиболее часто наступает в течение 2—3 лет, а в некоторых случаях даже через несколько месяцев после появления признаков заболевания. При простой атрофии надпочечников длительность заболевания нередко достигает 10—20 лет и больше.

В настоящее время течение хронической недостаточности надпочечников стало значительно белее благоприятным ввиду применения стероидов коркового вещества (кортизон, дезоксикортикостерон-ацетат), гормонально активных его экстрактов (кортин), рационального питания и применения солей натрия.

Значительное изменение в течении заболевания, вызванного туберкулезным поражением надпочечников, в некоторых случаях удается получить применением стрептомицина, фтивазида и парааминосалициловой кислоты (ПАСК). Однако эти препараты далеко не во всех случаях обеспечивают эффект, и особенно при казеозном процессе.

К наиболее тяжелым и опасным для жизни состояниям относятся кризы надпочечниковой недостаточности. Эти состояния в настоящее время представляют значительно меньшую опасность в отношении непосредственного смертельного исхода, чем до периода введения в лечебную практику гормональноактивных экстрактов коркового вещества надпочечников (кортина) и стероидов коркового вещества (кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата), но они характеризуют тяжесть заболевания и заставляют делать более осторожные предположения о дальнейшем его течении и исходе.

Другая опасность в отношении наступления смертельного исхода заключается в появлении коллапса и гипогликемического шока. При своевременно распознанном заболевании как появление кризов падпочечниковой недостаточности, так и развитие коллапса и гипогликемического шока обычно могут быть предотвращены правильной терапией.

Правильное представление о характере патологического процесса, вызвавшего хроническую недостаточность надпочечников, делает понятным и заключение о прогнозе заболевания. При туберкулезном поражении надпочечников прогноз все же должен быть осторожным, ввиду того, что даже современная противотуберкулезная терапия далеко не Есегда может приостановить распространение туберкулезного казеозного поражения надпочечников и предотвратить распространение туберкулезной инфекции; смерть больных может наступить от туберкулезной интоксикации или от распространения туберкулезного процесса на другие органы (почки, кишечник, легкие).

При хронической недостаточности надпочечников, вызванной простой их атрофией, прогноз является вполне благоприятным.
Безусловно неблагоприятный прогноз при поражении надпочечников злокачественной опухолью.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Синтез кортикостероидов. Минералокортикостероиды и дезоксикортикостероиды
2. Выведение мочой 17-кетостероидов. Адреналин и норадреналин
3. Нервная регуляция синтеза адреналина. Влияние гипофиза на надпочечники
4. Острая недостаточность надпочечников - причины и механизмы развития
5. Клиника острой недостаточности надпочечников и ее лечение
6. Хроническая недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь) - причины и механизмы развития
7. Патологическая анатомия аддисоновой болезни. Жалобы при хронической недостаточности надпочечников
8. Пигментые пятна при аддисоновой болезни. Сердечно-сосудистая система при хронической недостаточности надпочечников
9. Содержание сахара крови при аддисоновой болезни. Обмен электролитов при недостаточности надпочечников
10. Дифференциальная диагностика аддисоновой болезни. Течение и прогноз хронической недостаточности надпочечников