Хроническая недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь) - причины и механизмы развития

Хроническая недостаточность надпочечников — проявление распространенных хронических деструктивных нарушений обоих надпочечников и преимущественно их коркового вещества с резким стойким понижением продукции вырабатываемых ими гормонов.

Наиболее частым этиологическим фактором хронической недостаточности надпочечников является туберкулезная инфекция; у небольшой части больных — сифилитическая инфекция, травма. Однако нередко этиология остается невыясненной.
Заболевание чаще поражает лиц зрелого возраста от 30 до 50 лет, но в редких случаях наблюдается также у детей различного возраста. Чаще заболевают мужчины, чем женщины.

Как показывает само название заболевания, центральное положение в его патогенезе занимает поражение надпочечников с развитием хронической их недостаточности. Обязательное условие развития клинических проявлений — распространенное поражение обоих надпочечников с выключением значительной части коры. Эти данные вполне согласуются с экспериментальными исследованиями, показавшими, что сохранение даже небольшого участка коры надпочечников дает возможность предотвратить развитие симптомов их недостаточности.

Большинство нарушений, вызванных хронической недостаточностью надпочечников у людей, тождественно нарушениям, наблюдаемым при удалении надпочечников у животных. Сюда относятся, например, адинамия, нарушения сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, обмена натрия, калия, хлоридов, воды.

хроническая недостаточность надпочечников

Некоторые из симптомов, однако, могут быть не только следствием развития недостаточности надпочечников, но и того патологического процесса, который вызвал эту недостаточность. Так, например, при туберкулезном поражении надпочечников туберкулезная инфекция сама может вызвать развитие адинамии, понижение аппетита, упадок питания, понижение кровяного давления, повышение температуры, ускорение РОЭ.

Распространенное поражение коркового вещества сопровождается значительным понижением продукции различных стероидов, вырабатываемых этим слоем надпочечника; можно установить связь развития отдельных проявлений заболевания с недостаточной выработкой определенных стероидов.

Так, нарушение выработки минералокортикостероидов у больных с хронической недостаточностью надпочечников вызывает нарушение обмена электролитов (повышение выделения мочой натрия и хлора и понижение их содержания в крови, понижение выделения мочой К и повышение содержания его в крови), дегидратацию, понижение артериального давления; нарушение выработки гликостероидов (стероидов с атомом кислорода в 11-м положении) вызывает падение сахара крови, повышенную чувствительность к инсулину, наклонность к спонтанным гипогликемиям, к повышению количества лимфоцитов и эозинофилов в крови и отсутствие их падения (особенно эозинофилов) после введения адренокортикотропного гормона; нарушение продукции стероидов с кетогруппой в 17-м положении сопровождается понижением выделения мочой 17-кето-стероидов.
Подтверждением значения этих стероидов в развитии указанных нарушений является устранение их при введении больным соответствующих биологически активных стероидов.

Некоторое участие в развитии клинической картины недостаточности надпочечников, возможно, имеет одновременное поражение мозгового вещества.

В развитии первичной атрофии коры надпочечников небходимо учитывать возможное участие нарушения продукции адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза. Это можно подтвердить отмечаемым при хронической недостаточности надпочечников уменьшением в передней доле гипофиза числа базофильных клеток. Но других доказательств этому не представлено. Сопоставление же экспериментальных данных, показавших, что при удалении гипофиза у животных наступает атрофия zona fasciculata и zona reticularis при сохранности zona glomerulosa с патологоанатомическими исследованиями надпочечников у больных с хронической их недостаточностью, когда была установлена атрофия всех слоев, заставляет особенно осторожно отнестись к предполагаемой роли недостаточной продукции адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза в развитии атрофии надпочечников у людей.
В происхождении атрофии коры надпочечников можно предположить участие нарушения нервной трофики, но это требует доказательств.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Болезни надпочечников":
  1. Синтез кортикостероидов. Минералокортикостероиды и дезоксикортикостероиды
  2. Выведение мочой 17-кетостероидов. Адреналин и норадреналин
  3. Нервная регуляция синтеза адреналина. Влияние гипофиза на надпочечники
  4. Острая недостаточность надпочечников - причины и механизмы развития
  5. Клиника острой недостаточности надпочечников и ее лечение
  6. Хроническая недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь) - причины и механизмы развития
  7. Патологическая анатомия аддисоновой болезни. Жалобы при хронической недостаточности надпочечников
  8. Пигментые пятна при аддисоновой болезни. Сердечно-сосудистая система при хронической недостаточности надпочечников
  9. Содержание сахара крови при аддисоновой болезни. Обмен электролитов при недостаточности надпочечников
  10. Дифференциальная диагностика аддисоновой болезни. Течение и прогноз хронической недостаточности надпочечников

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: