Физиология околощитовидных желез. Гормоны паращитовидных желез - паратгормон

Гормон околощитовидных желез в чистом виде не выделен, но, по имеющимся данным, он относится к белкам. Из околощитовидных желез получены биологически активные экстракты, обладающие гормональным действием (паратиреокрин, паратгормон).

Исследованиями Е. И. Сперанской на собаках было установлено, что раздражение ветвей симпатического отдела нервной системы на шее, ниже верхнего шейного симпатического узла, вызывает повышение кальция крови, которое отсутствует, если предварительно было произведено удаление околощитовидных желез. Эти опыты показали роль нервной системы и, в частности, симпатического ее отдела в регуляции функций околощитовидных желез. Однако следует помнить, что симпатический отдел нервной системы сам подчиняется регулирующей деятельности высших отделов центральной нервной системы — коре головного мозга и подкорковых образований.

Высказываемое в литературе предположение о наличии паратиреотропного гормона передней доли гипофиза, стимулирующего работу околощитовидпых желез, не получило убедительного подтверждения. Против наличия этого гормона говорит отсутствие атрофии околощитовидных желез и существенных изменений в содержании кальция крови после удаления у животных гипофиза, в то время как у этих же животных развивается тетания в результате последующего удаления околощитозидных желез.

Деятельность центральной нервной системы, регулирующей работу околощитовидных желез, в свою очередь изменяется при развившихся патологических нарушениях функции околощитовидпых желез. Так, Л. О. Зевальдом на собаках методом условных рефлексов было показано, что удаление у них околощитовидных желез вызывает нарушение нормального соотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга с ослаблением возбудительного и преобладанием тормозного процессов.

Основное действие гормон околощитовидных желез оказывает на кости. Если в небольших дозах этот гормон усиливает действие остеобластов и повышает отложение кальция и фосфора в костях, то в больших количествах он усиливает действие остеокластов и вызывает резорбцию костей с их деминерализацией. Под влиянием избыточного количества гормона околощитовидных желез в результате происходящей деминерализации костей наступают большие изменения в обмене кальция и фосфора. Содержание кальция в крови повышается, увеличивается выделение его мочой.

Наряду с увеличением содержания кальция в крови, изменяется соотношение ионизированного и неионизировапного кальция за счет нарастания ионизированного (последний составляет основную часть диффузибельного, неионизированный — основную часть недиффузибельного, связанного с белками кальция крови). Это изменение ионизации кальция является одним из факторов, имеющих существенное значение в патогенезе нарушений как при гипер-, так и гипопаратиреозах.

Несмотря на деструкцию костей, происходящую под влиянием больших количеств гормона околощитовидных желез, содержание неорганического фосфора в крови понижается, в то время как выделение фосфора мочой увеличивается. Это расхождение в величине фосфатурии и фосфатемии, вероятно, связано с понижением порога проходимости почек для фосфора, наступающего под влиянием больших количеств гормона.
Однако, наряду с реабсорбцией костей при введении паратиреоидного гормона, происходит непрерывное построение новой кости, подвергающейся, в свою очередь, деструктивным изменениям — резорбции и деминерализации.

физиология околощитовидных желез

Щелочная фосфатаза крови, которая гидролизует органическое соединение фосфора и вызывает выделение неорганического фосфора, повышена, что является показателем активно происходящего процесса построения новой кости.
Эти данные указывают на большое влияние гормона околощитовидных желез в созидании и деструкции костей и в поддержании нормального баланса кальция и фосфора.

Особенно выраженное влияние гормон околощитовидных желез оказывает па нервно-мышечную возбудимость. При недостаточности желез развивается повышенная возбудимость нервов к электрическому току и к механическому раздражению и наступает одно из наиболее тяжелых проявлений недостаточности околощитовидных желез — развитие судорог. При избыточном же поступлении гормона, как при патологических состояниях у людей (аденома околощитовидных желез), так и при введении животным больших количеств паратиреокрина, наступает понижение нервно-мышечной возбудимости и развивается адинамия.

Эти нарушения нервно-мышечной возбудимости находятся в тесном соотношении с изменением уровня кальция крови — его понижением при недостаточности околощитовидных желез и повышением при избыточном поступлении гормона. Это подтверждается быстрым устранением тетанического приступа внутривенным введением хлористого кальция у больных с недостаточностью околощитовидных желез и у животных с экспериментально вызванной удалением околощитовкдных желез тетанией.
По механизм развития нарушений нервно-мышечной возбудимости не может быть сведен исключительно к изменениям кальциевого обмена.

Так, В. Гейнац в лаборатории И. П. Павлова в 1894 г. показал накопление в крови у собак с тетанией токсических веществ и способность этой крови вызвать приступ тетании у других собак с недостаточностью околощитовидных желез. Для доказательства наличия токсических веществ в крови при тетании он воспользовался методом перекрестного кровообращения у 2 собак с недостаточностью околощитовидпых желез. Вызывая приступ тетании при помощи кормления мясом у одной собаки, он одновременно получал развитие приступа также и у другой. Такое состояние токсикоза при тетании в дальнейшем пытались связать с накоплением в крови гуанидина, но этот взгляд не получил подтверждения.

Большое значение гормон околощитовидных желез оказывает на водный обмен. Удаление околощитовидных желез вызывает значительное уменьшение диуреза, особенно отчетливо выраженное во время тетанического приступа и перед его развитием, а при введении гормона околощитовидных желез отмечается выраженное нарастание диуреза. Изменение диуреза при одновременном удалении щитовидных и околощитовидных желез было впервые установлено в 1894 г. Розенблэтом, но в это время функция околощитовидпых желез не была еще известна. Позже данные с удалением только околощитовидных желез были подтверждены В. Г. Барановым и Е. Н. Сперанской.

При экспериментально вызванной недостаточности околощитовидных желез наблюдается угнетение нервнорефлекторной фазы отделения желудочного сока, нарастание химической фазы, снижение выработки пепсина, а также резкое снижение выделения кишечного сока и выработки кишечных ферментов.
Введение паратиреоидного гормона, улучшая состояние животных, значительно повышает выделение кишечного сока и его ферментативную способность.

Барьерная функция печени, как было установлено исследованиями Н. В. Веселкина, В. В. Савича и В. М. Судаковой-Веселкиной и подтверждено последующими исследователями, при недостаточности околощитовидных желез понижается, что в свою очередь может ухудшить течение заболевания. Недостаточность барьерной функции печени, по данным В. В. Савича и сотрудников, вероятно, является существенным фактором в развитии у собак с недостаточностью околощитовидных желез приступов тетании, наступающих после кормления этих животных мясом.

Итак, удаление околощитовидных желез вызывает нарушение функции высших отделов центральной нервной системы, минерального (Са и Р) и водного обмена, накопление токсических продуктов, развитие тяжелых судорог, трофических изменений кожи с выпадением волос, катаракты и ряд изменений внутренних органов. При избыточном же введении гормона околощитовидных желез развивается тяжелое состояние с адинамией, анорексией, рвотой, деминерализацией костей, гиперкальцемией, гипофосфатемией, гиперкалькурией, гиперфосфатурией, дегенеративными изменениями в миокарде, печени, тубулярном эпителии почек, а при длительном его введении может развиться тяжелый остеопороз с отложением солей кальция в мягких тканях (почках, сердечной мышце, артериях и др.).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Зоб и недостаточность околощитовидных желез":
  1. Диагностика, прогноз и лечение рака щитовидной железы
  2. Эндемический зоб (зобная болезнь). Недостаток йода и потребность в нем в норме
  3. Морфология и клиника эндемического зоба. Проявления зобной болезни
  4. Диагностика и дифференциация эндемического зоба. Течение и прогноз зобной болезни
  5. Профилактика и лечение эндемического зоба. Профилактический прием йода
  6. Эмбриология, анатомия околощитовидных желез
  7. Физиология околощитовидных желез. Гормоны паращитовидных желез - паратгормон
  8. Недостаточность околощитовидных желез (тетания): причины и механизмы развития
  9. Клиника тетании. Проявления недостаточности околощитовидных желез
  10. Диагностика и дифференциация недостаточности околощитовидных желез. Прогноз и лечение тетании

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: