Гипотиреоз (микседема). Причины и механизмы развития гипотиреоза

Гипотиреоз — понижение функции щитовидной железы — является следствием ряда патологических процессов. Различают первичный гипотиреоз, при котором понижение функции щитовидной железы — первичное нарушение, и вторичный, при котором понижение ее функции есть исход какого-то основного заболевания.

Исходя из этого определения, к первичному гипотиреозу мы должны отнести понижение функции вследствие врожденной гипоплазии щитовидной железы или развившееся после хирургического и рентгеновского вмешательства, а также в результате применения фармакологических веществ (тиоурацила, метилтиоурацила и др.), нарушающих продукцию тироксина. Сюда же относится гипотиреоз в результате атрофии органа, вызванной неизвестными патологическими процессами. Все же остальные формы гипотиреоза, развившиеся в результате какого-то основного заболевания — тиреоидита, эндемического или спорадического зоба, поражения диэицефало-гипофизарпой системы и т. д., относятся к вторичному гипотиреозу.

При вторичных формах гипотиреоза в диагнозе должно быть указано заболевание, которое вызвало развитие этого состояния (например, фиброз щитовидной железы в результате перенесенного острого тирсоидита с переходом в гипотиреоз).

В клинической практике без диагностического применения радиоактивного йода, даже при наиболее тяжелых формах гипотиреоза, мы никогда не можем утверждать, что имеется полное отсутствие железы и нет небольшого количества функционирующей ткани основного органа или добавочных щитовидных желез. Поэтому в тех случаях, когда для диагностики не используется радиоактивный иод, правильнее сохранить номенклатуру гипотиреоз, а не атиреоз. Только при применении радиоактивного «ода можно установить отсутствие функционально активной ткани щитовидной железы.
Микседема — широко принятое название тяжелой формы гипотиреоза. В основу этого названия положено наличие слизистого отека, который обычно внешне распознается при более тяжелых формах заболевания.

Этиология гипотиреозов (и, в частности, микседемы) может быть чрезвычайно разнообразной. При вторичных гипотереозах этиологическими факторами являются те, которые вызвали развитие основного заболевания (например, краниофарингиому, тиреоидит).

гипотиреоз

При первичных гипотиреозах этиологические факторы также могут быть различными. Основными из них являются нарушение внутриутробного развития щитовидной железы (гипоплазия, аплазия), хирургическое удаление щитовидной железы, производимое по поводу диффузного первично-токсического зоба, хронической сердечной недостаточности и других заболеваний, применение препаратов группы тиоурацила.
Этиология гипотиреозов, в основе которых лежит первичная атрофия щитовидной железы, неясна. Однако эти формы гипотиреозов преобладают среди других его форм в районах, благополучных по зобной эндемии.

Как при первичных, так и при вторичных гипотиреозах основным является понижение продукции тироксина, наступающее в результате: 1) выключения значительной части щитовидной железы или хирургическим путем, или вследствие развития в ней атрофических изменений (например, простая атрофия, фиброз в результате тиреоидита, рентгеновское облучение), 2) нарушение продукции гормона при анатомически сохраненной щитовидной железе вследствие недостаточного поступления в организм иода или нарушения образования тироксина при применении препаратов группы тиоурацила.

Итак, ряд патологических состояний может привести к развитию недостаточности щитовидной железы, а нарушения со стороны различных органов (например, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного аппарата) есть прямое следствие этой недостаточности.

При выяснении патогенеза гипотиреоза необходимо тщательное выявление функции высших отделов центральной нервной системы, причем надо учитывать громадное значение этих отделов в регуляции функции щитовидной железы и состояния передней доли гипофиза, продуцирующей тиреотропный гормон. Центральная нервная система, гипофиз, щитовидная железа, на что мы уже указывали выше, тесно связаны между собой как анатомически, так и функционально, и импульсы из центральной нервной системы поступают к щитовидной железе или непосредственно по нервным путям, или через включение промежуточного гипофизарного механизма.
Поражение центральной нервной системы с последующим развитием гипотиреозов наблюдается, например, при энцефалитах, краниофарингиомах.

Поражение гипофиза также может приводить к развитию гипотиреоза. Это наблюдается при деструктивных процессах в передней доле, как, например, при хромофобной аденоме.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Лечение диффузного токсического зоба. Гипотиреоз - микседема":
  1. Дийодтирозин в лечении базедовой болезни. Препараты тиомочевины в лечении болезней щитовидной железы
  2. Метилтиоурацил в лечении базедовой болезни. Побочные эффекты метилтиоурацила
  3. Хирургическое лечение базедовой болезни. Показания и противопоказания к операции при тиреотоксикозе
  4. Техника и осложнения операции при тиреотоксикозе. Что можно после операции на зобе?
  5. Лучевая терапия (рентгенотерапия) при диффузном токсическом зобе. Радиоактивный йод при базедовой болезни
  6. Лечение кризов базедовой болезни. Как лечить диффузный зоб при беременности?
  7. Гипотиреоз (микседема). Причины и механизмы развития гипотиреоза
  8. Обмен веществ при гипотиреозе. Кожа и артерии при микседеме - недостатке щитовидных гормонов
  9. Морфология микседемы. Проявления нехватки гормонов щитовидной железы - гипотиреоза
  10. Диференциальный диагноз микседемы. Прогноз и лечение гипотиреоза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: