Желудочно-кишечный тракт при базедовой болезни. Кровь и обмен веществ при диффузном токсическом зобе

Со стороны желудочно-кишечного тракта у многих больных отмечается повышение моторной его функции с более быстрым прохождением пищи по пищеварительному каналу. Стул частый, по нескольку раз в день, оформленный. Жидкий стул наблюдается только в очень тяжелых случаях заболевания.

В настоящее время благодаря более раннему выявлению заболевания тиреотоксические поносы у больных базедовой болезнью стали крайне редкими. При тяжелых формах заболевания могут быть рвоты. В желудочном содержимом у различных больных наблюдается как нормальная, так и повышенная и пониженная кислотность.

Часто определяются изменения со стороны печени, которая нередко бывает увеличена. Это может быть проявлением воспалительных, дегенеративных и цирротических изменений, а также результатом застойных явлений в большом кругу кровообращения при недостаточности сердца. Очень серьезным осложнением тяжелых форм базедовой болезни является желтуха; создается опасность прогрессирования поражения печени и перехода в иодострую и острую желтую атрофию.
Определение билирубина в сыворотке, уробилина в моче и производство функциональных проб (пробы с галактозой, Квика и др.) могут помочь выявлению поражения печени в более ранних стадиях.

Со стороны органов мочеобразования и мочевыделения изменений, связанных с базедовой болезнью, не наблюдается.
В периферической крови обычно не наблюдается существенных изменений в количестве эритроцитов и гемоглобина. Прежние литературные указания на наклонность к полиглобулии не подтверждаются; имеется скорее наклонность к развитию умеренной анемии. Общее количество лейкоцитов в средних и тяжелых случаях заболеваний нередко уменьшено. Со стороны лейкоцитарной формулы отмечается нейтропения и лимфоцитоз (относительный).

базедова болезнь

Исследование костного мозга по методу М. И. Аринкина показало торможение созреваний базофильных и полихроматофилытых эритробластов при усилении их пролиферации и нарушение созревания нейтрофильных гранулоцитов на фазе промиэлоцитов, миэлоцитов и метамиэлоцитов (Д. Я. Шурыгиы).

При базедовой болезни имеются нарушения различных видов обмена.
Потребление кислорода и основной обмен повышены, и имеется известный параллелизм между тяжестью заболевания и степенью повышения этих показателей. Повышение основного обмена в тяжелых случаях заболевания может доходить до 100% и даже превышать эту цифру. Но является ли повышение основного обмена обязательным нарушением для базедовой болезни? В настоящее время можно утверждать, что только у единичных больных основной обмен соответствует верхнему пределу нормальных его величин. Но в этих случаях основной обмен до начала заболевания обычно неизвестен, и, возможно, эти цифры являются повышенными по сравнению с исходными, находившимися на нижней границе нормы.

Встречающиеся в литературе утверждения о существовании при базедовой болезни нормальных показателей основного обмена в значительной мере основываются на неправильном диагносцировании заболевания, когда к нему ошибочно относят неврозы, протекающие с выраженными вегетативно-нервными нарушениями. Белковый обмен повышен, и наблюдается увеличение выделения азота с отрицательным азотным балансом. Выделение креатинина мочой повышено. Изменение обмена липидов выражается тенденцией к понижению в крови холестерина.

Нарушение углеводного обмена клинически проявляется в изменении сахарной кривой после приема сахара — более высокий ее подъем и замедленное возвращение к исходным цифрам. В развитии этих изменений могут иметь значение как нарушение функции печени, так и островкового аппарата поджелудочной железы.
Водный обмен также нарушается, и в результате большой экстраренальной потери воды в тяжелых случаях заболевания может развиваться некоторая дегидратация.

Большие и закономерные изменения наблюдаются в обмене иода. Содержание его в крови повышается, особенно за счет органической (связанной с белками) фракции. При введении радиоактивного иода (I 131) отмечается повышенное поглощение его щитовидной железой с более быстрым достижением максимума поглощения и замедленное выделение его мочой.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Диффузный токсический зоб - Базедова болезнь":
  1. Базедова болезнь - диффузный первично-токсический зоб: причины и механизмы развития после травмы
  2. Развитие базедовой болезни после инфекции и ангины. Патогенез диффузного токсического зоба
  3. Патанатомия (морфология) базедовой болезни. Клиника диффузного токсического зоба
  4. Пучеглазие (экзофталмия) при базедовой болезни. Симптомы Грефе, Кохера и Мебиуса
  5. Щитовидная железа при базедовой болезни. Половые органы, сердце при диффузном токсическом зобе
  6. Артериальное давление при базедовой болезни. Сосуды и дыхательная система при диффузном токсическом зобе
  7. Желудочно-кишечный тракт при базедовой болезни. Кровь и обмен веществ при диффузном токсическом зобе
  8. Тиреотоксические кризы. Степени тиреотоксикоза
  9. Течение и прогноз базедовой болезни. Режим и питание при диффузном токсическом зобе
  10. Лечение нарушения сна при зобе. Йод при базедовой болезни

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: