Щитовидная железа при базедовой болезни. Половые органы, сердце при диффузном токсическом зобе

В литературе часто встречаются указания на отсутствие при базедовой болезни увеличения щитовидной железы, но при правильно проведенной пальпации почти во всех случаях заболевания обнаруживается ее увеличение. В тех же крайне редких случаях, когда это увеличение не определяется, необходимо считаться с особенностями расположения щитовидной железы и иногда с сильно развитой шейной мускулатурой, затрудняющей пальпацию. Но даже если увеличение щитовидной железы не улавливается пальпаторно, гистологическое исследование закономерно показывает наличие в ней пролиферативных изменений, характерных для базедовой болезни.
Щитовидная железа диффузно увеличена, мягкая или умеренной плотности. Но в некоторых случаях на фоне диффузного увеличения определяются отдельные узлы.

В тех случаях, когда больные принимают иод, щитовидная железа нередко приобретает плотную консистенцию, сохраняемую долго после окончания его приема.
Большая артериальная гиперемия органа и ускоренный кровоток создают условия для возникновения ряда сосудистых симптомов. При пальпации щитовидной железы определяются пульсация и нередко своеобразная вибрация, соответствующая шуму, выслушиваемому при аускультации этого органа; часто над ней выслушиваются шумы и тоны.

Половые органы у мужчин при тиреотоксикозе II и III степеней нередко несколько атрофированы. У женщин часто отмечается гипоплазия матки. Менструальный цикл бывает нарушен — наблюдаются олигоменоррея, гипоменоррея, аменоррея и реже меноррагия и метроррагия. Беременность наступает сравнительно редко и в отдельных случаях, повидимому, может активизировать заболевание. Но так как при отсутствии лечения базедова болезнь вообще склонна к прогрессированию, то трудно бывает решить, с чем оно связано. Прерывание беременности также может активизировать заболевание.

К наиболее частым нарушениям сердечно-сосудистой системы относится тахикардия, достигающая в тяжелых случаях до 150 и больше сокращений сердца в минуту. При базедовой болезни она обычно характеризуется довольно большим постоянством и мало меняется при переходе больного из лежачего положения в стоячее. Пульс имеет характер celer. Видимая пульсация обычно определяется во многих участках тела. Пароксизмальная тахикардия при базедовой болезни наблюдается редко.

щитовидная железа при базедовой болезни

К тяжелым осложнениям относится мерцательная аритмия (трепетание и мерцание предсердий). Вначале она часто носит характер пароксизмальной мерцательной аритмии, когда приступы трепетания или мерцания предсердий сменяются периодами правильного ритма. Но при продолжающемся заболевании она переходит в стойкую форму мерцательной аритмии. Более тяжелые формы ее характеризуются появлением дефицита пульса, когда не все сокращения сердца доходят до периферии и число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

В механизме развития мерцательной аритмии при базедовой болезни основное значение имеет влияние тиреоидного гормона на высшие отделы центральной нервной системы; но, наряду с этим, необходимо также считаться с возможным прямым токсическим влиянием тиреоидного гормона на миокард и на нервные приборы сердца. Органические заболевания сердца (как, например, атеросклеротический кардиосклероз) создают предуготованность к мерцательной аритмии, и она развивается после присоединения тиреотоксикоза. После устранения тиреотоксикоза в большинстве случаев устраняется и мерцательная аритмия, если давность ее существования невелика.

Со стороны сердца перкуторно и рентгеноскопически отмечается гипертрофия левого и нередко правого желудочков, а при длительно существующем заболевании может развиться расширение полостей сердца с развитием клинической картины недостаточности сердечной деятельности. Сердечный толчок — приподымающий, разлитой, обычно виден глазом. Тоны сердца акцентуированы, и на отверстиях его, преимущественно над легочной артерией и над верхушкой, часто прослушиваются систолические шумы, возникновению которых, повидимому, способствует повышенная скорость прохождения крови и понижение тонуса папиллярных мышц. Возникновение же систолического шума над легочной артерией пытаются связать с имеющимся ее расширением.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо изменений, специфических для базедовой болезни, не отмечается. Нередко наблюдается высокий вольтаж с высокими волнами Р, R, Т. Но чаще встречаются уплощение волны Т, снижение линии ST и высокая волна Р.

Большие изменения электрокардиограммы имеют место при осложнении мерцательной аритмией.
Систолический объем сердца нередко повышен, и особенно увеличен минутный объем. Скорость кровотока увеличена.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Диффузный токсический зоб - Базедова болезнь":
  1. Базедова болезнь - диффузный первично-токсический зоб: причины и механизмы развития после травмы
  2. Развитие базедовой болезни после инфекции и ангины. Патогенез диффузного токсического зоба
  3. Патанатомия (морфология) базедовой болезни. Клиника диффузного токсического зоба
  4. Пучеглазие (экзофталмия) при базедовой болезни. Симптомы Грефе, Кохера и Мебиуса
  5. Щитовидная железа при базедовой болезни. Половые органы, сердце при диффузном токсическом зобе
  6. Артериальное давление при базедовой болезни. Сосуды и дыхательная система при диффузном токсическом зобе
  7. Желудочно-кишечный тракт при базедовой болезни. Кровь и обмен веществ при диффузном токсическом зобе
  8. Тиреотоксические кризы. Степени тиреотоксикоза
  9. Течение и прогноз базедовой болезни. Режим и питание при диффузном токсическом зобе
  10. Лечение нарушения сна при зобе. Йод при базедовой болезни

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: