Заболевание имеет много названий, в основе которых лежит или фамилия автора, когда-либо описавшего его (например, болезнь Базедова, Гревса, Флаяыи), или главные симптомы заболевания (например, экзофталмический зоб). Номенклатуру, основанную на имени автора, когда-либо описавшего те или иные особенности заболевания, нельзя признать удачной, тем более, что она не отражает сущности заболевания.
Название экзофталмический зоб, принятое в англо-американской литературе, тоже нерационально, так как экзофталмия — частый, но далеко не обязательный симптом заболевания.

Название тиреотоксикоз, которым предлагают обозначать эту форму заболевания, также не может быть принято. Отражая функциональное нарушение щитовидной железы и связанное с этим токсическое состояние, оно не характеризует всего патологического процесса и может наблюдаться при ряде заболеваний (например, базедова болезнь, зоб с вторичным токсикозом, токсическая аденома и др.).

Пытаясь отразить в номенклатуре морфологический и функциональный признаки, эту патологическую форму следовало бы назвать «диффузный первично-токсический зоб», что указывает на обязательное наличие диффузных гиперпластических изменений в железе и на первично-токсический характер зоба в отличие от зобов, ставших токсическими только в дальнейшем течении заболевания. Учитывая, однако, широко распространенное название — базедова болезнь,— в настоящем руководстве сохранена эта номенклатура.

Этиология и патогенез. В развитии заболевания бесспорное значение имеют острые психические травмы. На это было указано уже в 1885 г. С. П. Боткиным, который наблюдал, что психические моменты (горе, испуг, гнев, страх) могут быть причиной развития «иногда крайне быстрого, в течение нескольких часов времени, самых тяжелых и характерных симптомов базедовой болезни». Эти наблюдения были подтверждены в дальнейшем рядом клиницистов. Внезапное развитие заболевания непосредственно после психической травмы делает особенно убедительным ее этиологическое значение.
Далее С. П. Боткиным было указано на этиологическое значение в развитии заболевания травм черепа, что в дальнейшем также было подтверждено рядом авторов.

Последняя война представила новые данные об участии психических факторов в развитии базедовой болезни. Во время войны не наблюдалось увеличения заболеваемости базедовой болезнью. Нарастание же заболеваемости появилось после окончания войны. Эти данные указывают на сложную зависимость между психическими факторами и развитием заболевания.

Во время войны неизбежно имело место длительное и значительное повышение процессов возбуждения в коре головного мозга, и можно предположить заторможенность в результате отрицательной индукции подкорковых образований с высвобождением тех отделов, функция которых необходима для активной деятельности человека.

Вероятно, что в период длительного и сильного возбуждения коры головного мозга массовые острые психические травмы застают кору и подкорковые центры в особом функциональном состоянии и не вызывают развития тех нарушений, которые приводят в конечном итоге к возникновению патологии щитовидной железы.

Нарушению корковых и подкорковых взаимоотношений, а также развитию очагов застойного возбуждения в коре и подкорке придают значение Г. Ф. Ланг в патогенезе гипертонической болезни, К. М. Быков и И. Т. Курцин в патогенезе язвенной болезни. Возможно, также имеет значение ослабление коры в результате длительного перенапряжения процессов возбуждения, острых психических травм и большого количества различных сшибок с последующим развитием хаотической деятельности подкорковых центров, на что указывают К. М. Быков и И. Т. Курцин при объяснении патогенеза язвенной болезни.

Возникает вопрос, почему во время войны, когда началось нарастание гипертонической болезни, заболеваемость базедовой болезнью была низкой. Объяснение этому, вероятно, следует искать в неодинаковой стойкости различных систем к определенным патогенным факторам. Механизмы нейро-циркуляторного аппарата, обеспечивающие поддержание физиологического уровня сосудистого тонуса, оказались менее стойкими; нарушение их функции наступило раньше и привело к росту заболеваемости гипертонической болезнью в то время, когда еще не наблюдалось нарастания частоты срывов механизмов, регулирующих функцию щитовидной железы.

Каков же дальнейший путь распространения патологического процесса с подкорковых образований на щитовидную железу? Здесь могут иметь место два пути: один — идущий через гипофиз, и другой — прямой нервный. При первом импульсы с подкорковых образований передаются на переднюю долю гипофиза и вызывают повышенную продукцию тиреотропного гормона, в свою очередь приводящего к гиперплазии и повышенной функции щитовидной железы; при втором — нервные импульсы непосредственно распространяются с подкорковых центров через симпатический отдел нервной системы на щитовидную железу.

В отделе физиологии щитовидной железы уже указывалось на наличие двух этих путей корковой регуляции деятельности щитовидной железы. Уточнить, каково распространение патологического процесса в каждом конкретном случае заболевания, обычно невозможно из-за отсутствия достаточно точных и доступных для клинического использования методов определения тиреотроппой функции передней доли гипофиза.

Механизм развития базедовой болезни после травмы головы можно представить или как результат анатомических и функциональных нарушений коры головного мозга с последующим развитием патологического процесса в подкорковых образованиях и в щитовидной железе, или как первичное повреждение подкорковых центров и нарушение функции этого отдела с последующим вовлечением в патологический процесс щитовидной железы.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Базедова болезнь - диффузный первично-токсический зоб: причины и механизмы развития после травмы
2. Развитие базедовой болезни после инфекции и ангины. Патогенез диффузного токсического зоба
3. Патанатомия (морфология) базедовой болезни. Клиника диффузного токсического зоба
4. Пучеглазие (экзофталмия) при базедовой болезни. Симптомы Грефе, Кохера и Мебиуса
5. Щитовидная железа при базедовой болезни. Половые органы, сердце при диффузном токсическом зобе
6. Артериальное давление при базедовой болезни. Сосуды и дыхательная система при диффузном токсическом зобе
7. Желудочно-кишечный тракт при базедовой болезни. Кровь и обмен веществ при диффузном токсическом зобе
8. Тиреотоксические кризы. Степени тиреотоксикоза
9. Течение и прогноз базедовой болезни. Режим и питание при диффузном токсическом зобе
10. Лечение нарушения сна при зобе. Йод при базедовой болезни