Морфология болезни движения в космосе. Экспериментальная болезнь движения (БД)

Сложность патогенеза космической формы болезни движения побудила многих исследователей провести достаточно обширные по объему эксперименты на животных, в которых изучались структурные особенности адаптации систем, функционирование которых связано с двигательной активностью.

По результатам, полученным О. Г. Газенко и др., Р. А. Тиграпяном, Деминым и др. (Dyomin el al., длительное пребывание крыс в течение 19,5—22 сут в условиях космического полета на биоспутпиках «Космос-605» и «Космос-782» вызывало некоторое подавление метаболизма головного мозга, особенно выраженное в тех его отделах, функционирование которых связано с двигательной активностью — в мозжечке и двигательной (лобной) зоне коры больших полушарий.

Отмечено снижение абсолютного содержания РНК в клетках Пуркинье мозжечка при сохранении обычного содержания белков, что свидетельствовало о падении интенсивности белкового метаболизма в этих нейронах, т. о. о «затухании» их функции; на это указывало и уменьшение АХЭ и ХО. В двигательной зоне коры снижались как содержание сульфгидрильпых групп, так и активность ЛХЭ и ХЭ; и то и другое могло отражать функциональную инактивацию центральных структур.

Тиграняном по результатам исследований, выполненных на биоспутнике «Космос-9,36» (продолжительность полета 18,5 сут), обнаружено, кроме того, снижение у крыс как абсолютного содержания, так и концентрации белков в клетках Пуркинье мозжечка, причем создание ИСТ путем центрифугирования не снимало этих сдвигов.

болезнь движения

Характерным также явилось то, что центрифугирование во время полета приводило к дефициту РНК в глиальных клетках-сателлитах коры мозжечка, хотя иод воздействием только невесомости в экспериментах на ряде биоспутников изменения ее содержания выявлено не было.

Следовательно, условия созданной на биоспутнике ИСТ, очевидно, были неадекватны (в частности, из-за вестибулярного раздражения) для головного мозга, хотя они и оказали благоприятное влияние на другие системы организма.

Интересным также представляется тот факт, что по результатам морфологических исследований ультраструктуры терминалей мшистых волокон у крыс после 7-суточпого полета на биоспутнике «Космос-1667» выявлены признаки повышения в невесомости чувствительности отолитового аппарата (Краснов, Краснов и др.).

По данным Джерауд и др. (Geraud et al.), получеппым в советско-французских экспериментах па биоспутпиках «Космос-1514» и «Космос-1667», у крыс под воздействием невесомости отмечается увеличение объема гломерул, в которых оканчиваются мшистые волокна, несущие проприоцептивную импульсацию от проириороцопторов мышц, сухожилий и межсуставных поверхностей задних конечностей (Краснов). Эти изменения, по-видимому, свидетельствовали о возрастании потока импульсации с проприорецепторов у крыс после невесомости. Полученные факты, таким образом, позволяют думать о развитии под влиянием факторов космического полета определенных ультраструктурных звеньев адаптационного процесса.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Адаптация к невесомости и гипокинезии":
  1. Ограничение венозного возврата к сердцу при гипокинезии и невесомости
  2. Космонавты в условиях невесомости и в период реадаптации
  3. Адаптационный синдром и его проявления
  4. Адаптационные гемодинамические сдвиги при гипокинезии. Предвестники срыва адаптации
  5. Болезнь адаптации и его структурные основы
  6. Клинические эффекты гипокинезии и невесомости
  7. Космическая форма болезни движения (БД) и его симптомы
  8. Адаптация сенсорных систем к невесомости и гипокинезии в космосе. Болезнь движения (БД)
  9. Морфология болезни движения в космосе. Экспериментальная болезнь движения (БД)
  10. Профилактика (лечение) болезни движения (БД). Сенсорный голод

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: