Полученные нами результаты подтвердили мнение большинства исследователей о выраженной способности легочного сосудистого русла менять свою емкость в достаточно широком диапазоне при различных воздействиях на систему кровообращения, а также о сложном, волнообразном характере регионарных перераспределений крови между отделами легких.

В отмеченной нами перестройке регионарной гемодинамики легких можно выделить, по крайней мере, два ведущих фактора, вызывающих разнонаправленные изменения объема крови в органах. Во-первых, это проявление рефлекса Ф. Я. Китаева из левого предсердия и вен легкого, приводящего к некоторому спазму сосудов легочной артерии и направленного па защиту капилляров легкого и вон от избыточного поступления крови.

Во-вторых, это «демпферные» свойства легочных сосудов, о которых уже шла речь ранее. В связи с этим можно предположить, что, в частности, отмеченное нами в условиях АНОГ ( — 15°) преимущественное снижение кровенаполнения верхних отделов легких обусловлено в основном проявлением рефлекса Ф. Я. Китаева, так как другие механизмы, способные эффективно препятствовать гравитационному перераспределению крови в отделах органа, в настоящее время не известны.

В то же время выявленное в наших исследованиях при АНОГ (-20°) возрастание содержания крови и жидких сред в верхних отделах легких, по-видимому, свидетельствует о том, что при значениях гидростатического градиента давления крови, соответствующего углу наклона (—20°), этот механизм защиты верхних отделов органа от избыточного поступления крови уже малоэффективен.
Вместе с тем возрастание кровенаполнения нижних и средних отделов органа, скорее всего, обусловлено «демпферными» свойствами легочных сосудов.

Особо следует остановиться на результатах, полученных при сочетанием воздействии АНОГ, УК и ОКСт. Помимо фактора гипокинезии, вызывающего в этих условиях развитие типовых реакций пульмональиой гемодинамики, в основе гемодинамических сдвигов, возникающих в легких, по нашему мнению, лежит и наличие большого числа афферентных связей между инпервирующими вестибулярный анализатор нервными волокнами и сердечно-легочными рецепторными полями (Райцес).

В связи с этим можно предположить, что в проведенных исследованиях па состояние пульмональиой гемодинамики помимо гипокинезии оказывало влияние и развитие ВВР. Не исключено также, что увеличение кровенаполнения легких (а возможно, и почек) в какой-то степени может являться отражением происходящей при развитии «болезни движения» активизации систем организма, ответственных за илиминацию токсических веществ как компонента общей неспецифической реакции (Simmous).

Заслуживает также внимания характер изменения пульмональиой гемодинамики в условиях 7-суточной АНОГ ( — 10°): после кратковременной нормализации содержания крови и жидких сред в тканях отдела легкого к 3-му дню воздействия затем (на 7-е сутки) вновь обнаружились явлении регионарной перестройки кровенаполнения органа. Эти данные свидетельствуют о том, что регионарные перераспределения крови между внутриорганпыми сосудистыми депо продолжают иметь место и после завершении компенсаторного сброса жидкости, а кажущаяся нормализация кровенаполнении отделов органа может быть кратковременной, преходящей.

Наконец, нельзя не отметить, что применение ОДНТ в качестве способа профилактики перераспределения крови мало влияло па кровенаполнение легких (хотя и оказывало некоторый «разгрузочный» эффект), а создание избыточного давления даже затрудняло процесс нормализации пульмональиой гемодинамики — при ИД па область бедер не происходило ее нормализации к концу воздействия ВИ, при ИД на области бедер и предплечий степень возрастания кровенаполнения отдела органа была даже большей, чем в отсутствии средств профилактики.

На основании анализа этих результатов в совокупности с изложенными в предыдущих разделах фактами о «демпферной» роли портального и пульмонального регионов создается впечатление, что применение известных способов профилактики перераспределения крови, обеспечивая достаточный «защитный эффект» в отношении состояния системной гемодинамики, тем не менее может приводить к функциональному напряжению внутриорганных сосудистых регионов.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Адаптивные реакции при моделировании невесомости
2. Значение продолжительности гипокинезии, профилактики перераспределения крови на организм
3. Сосуды головы на фоне гипокинезии. Влияние невесомости на кровообращение головного мозга
4. Сердце при невесомости. Камеры сердца в условиях гипокинезии
5. Печень при невесомости. Изменение кровотока в печени при гипокинезии
6. Селезенка при невесомости. Изменение кровотока в селезенке при гипокинезии
7. Почки при невесомости. Изменение кровотока в почках при гипокинезии
8. Легкие при невесомости. Изменение кровотока в легких при гипокинезии
9. Предстательная железа при невесомости. Реакция организма на кратковременную гипокинезию
10. Длительная антиортостатическая гипокинезия (АНОГ)