Сосуды головы на фоне гипокинезии. Влияние невесомости на кровообращение головного мозга

Сосуды головы на фоне гипокинезии. Влияние невесомости на кровообращение головного мозга

Результаты наших исследований соответствуют данным, полученным X. X. Яруллиным и др. и В. П. Кротовым и др., об уменьшении скорости кровотока в бассейне сонных артерий в первые часы воздействия факторов моделированной и реальной невесомости. По-видимому, наиболее вероятной причиной снижения скорости кровотока в магистральных артериях головы в этих условиях является развитие вазокопстрикторной реакции церебральных сосудов, направленной на предотвращение развитии застойных явлений в интракраниальном сосудистом бассейне, поддержание на адекватном уровне кровоснабжения мозга (Мчедлишвили).

В пользу этого предположения говорят полученные данные о том, что начиная с 3-х и по 7-е сутки АНОГ, т. е. в период, когда исчезали как общие симптомы перераспределения крови в краниальном направлении, так и явления компенсаторного сброса жидкости, снижение ЛСК в указанном сосудистом бассейне уже не выявлялось. Несколько иной характер изменений ЛСК в условиях водной иммерсии (отмечен факт снижения скорости кровотока по ОСА с 1-х по 3-й сутки воздействия), по нашему мнению, обусловлен развивающимися в этих условиях особенностями перестройки венозной церебральной гемодинамики.

Ранее уже отмечалось, что при воздейстаи иммерсии были обнаружены существенные приращения центрального венозного давления, достигающие 18—20 мм рт. ст. (Arborolins и др., Ganer, Koubeuec). По-видимому, столь выраженное увеличение ЦВД, способствующее развитию застойных явлений в системе верхней полой вены, и обусловливало достаточно длительное включение «пускового механизма» вазокопстрикторнои реакции церебральных сосудов.

Особо следует остановиться на вероятных причинах, вызывающих появление при АНОГ ( — 15 и —20°) атипических сосудистых реакций ЛСК по надблоковым артериям при функционально-компрессионных пробах. Изменение характера реакций при пережатиях ветвей a. carotis externa (височной, лобной и лицевой артерий), по-видимому, связано с измененными за счет гидростатических эффектов соотношениями градиентов давлений в различных участках сосудистого бассейна наружной сонной артерии.

Большего внимания, однако, заслуживают обнаруженные при кратковременных пережатиях общей сонной артерии реакции в виде изменения направления кровотока по надблоковым артериям. Известно (Кишш, Сентоготаи), что надблоковые артерии в анатомическом и функциональном отношении являются «связующим звеном» (пожалуй, единственным) между системами внутренних и наружных сонных артерий, причем «физиологической норме» соответствует направление кровотока по НБЛ из бассейна внутренней a. carotis в сосудистое русло наружной сонной артерии. Противоположное направление кровотока по НБА в клинической практике характерно для целого ряда состояний, связанных с выраженными изменениями и нередко нарушениями мозгового кровообращения (Никитин); поэтому аналогичные циркуляторпые изменения, обнаруженные при АНОГ ( — 15° и —20°), свидетельствуют о том, что в этих условиях нормальные гемодипамические соотношения между указанными бассейнами уже не соблюдаются.

Это может привести к нарушениям нормальных разгрузочных реакций, направленных на предотвращение развития явлений гипертензии в интракрапиальном сосудистом бассейне, в ситуациях, связанных с вероятным повышением функциональной нагрузки на церебральную гемодинамику.

Возрастание ЛСК по сонным артериям у 50% обследуемых при сочетанном воздействии АНОГ и ОДНТ, скорое всего, обусловлено компенсаторным перемещением за счет ОДНТ в каудальном направлении около 700 мл крови (Johnson et al.) и вызванным этим снятием «пускового механизма» указанной вазоконстрикторной реакции за счет относительной разгрузки бассейна внутренних яремных вен. Вместе с тем при сочетанном воздействии АНОГ, УК и ОКС, на величину ЛСК в бассейне позвоночных артерий (особенно левой) несомненно оказывало влияние развитие вестибуло-вегетативных расстройств. Гемодинамическое проявление в вертебро-базилярном бассейне симптомов ВВР могло явиться отражением типичного для вестибулярных воздействий сложного и неравномерного характера распределения сосудистого тонуса между зонами головного мозга, отсутствия в этих условиях однородной генерализированной реакции церебральных сосудов (Наумепко, Олисов). При этом воздействие УК могло вызвать и функциональную асимметрию кровоснабжения правого и левого лабиринтов по соответствующим вертебральпым артериям.

Снижение ЛСК по внутренним яремным венам при гипокинезии несомнено связанно с развитием в этих условиях гипорволемии в системе верхней полой и яремных вен, с увеличением кровяного давления в венозных сосудах — т. с. гемодинамических реакций, типичных для начального периода моделированной или реальной невесомости (Юганов и др., Дегтярев и др., Катков и др.).

По-видимому, влияние гипокинезии являлось ведущим, определяющим картину изменений в системе верхней половины тела и при сочетанном воздействии ЛНОГ, УК и ОКСт; АНОГ, УК, ОКСт и ОДНТ; АНОГ и ОДНТ до 5-го часа исследований. Необходимо отмстить, что при 6—8-часовой гипокинезии и сочетанном воздействии АНОГ, УК и ОКСт; АНОГ, УК, ОКСт и ОДНТ снижение ЛСК по ВЯВ сочеталось с уменьшением скорости кровотока по общим сонным артериям. Такое сочетание реакций, по существу, намечало определенную тенденцию в пользу сбалансированного отношения «приток—отток» крови к головному мозгу, способствовало выравниванию этих составляющих регионарного кровотока.

Отмеченное к концу сочетанного воздействия АНОГ и ОДНТ, а также на 3-й сут 7-суточной АНОГ (—10°) увеличение ЛСК по ВЯВ, по нашему мнению, обусловлены разгрузкой бассейна ВЯВ. В условиях АНОГ и ОДНТ разгрузка бассейна ВЯВ происходила за счет перемещения крови и жидких сред организма в каудальном направлении и «выключения» соответствующего количества крови из общего ОЦК; на 3-й сут 7-суточной АНОГ — вследствие завершившегося компенсаторного сброса жидкости и развившегося в связи с этим снижения ОЦК. Таким образом, скорее всего, указанные сдвиги были вызваны изменениями системной гемодинамики.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Реакции организма на невесомость":