Микроциркуляция и капиллярное кровообращение при полете в космос

Изменение степени кровенаполнения капилляров при длительном антиортостазе сопровождалось и глубокими структурными перестройками их стопок. Клетки эндотелия характеризовались отечностью, потерей гранул, изменением нормальной конфигурации митохондрий (они становились округлыми, содержали единичные кристы). Первоначальное утолщение эндотелия впоследствии сменялось утончением его, увеличением размеров щелей между эндотелиальными клетками (до 25—30 нм против нормы 10—15 им). Кроме того, значительно нарушалась структура базальных мембран капилляров. Существенно повышалась проницаемость капиллярной стенки. Микрососуды становились хрупкими, легко повреждаемыми. Это отчетливо проверялось пробами типа «баночной» на коже предплечья или других областей тела.

Так, создание отрицательного давления (300 мм рт. ст.) под стеклянной кюветой диаметром 1,5 см на коже предплечья индуцировало появление геморрагии — петехий. В этом тесте отчетливо определялось повышение ломкости капилляров кожи в ходе длительного антиортостаза. По-видимому, о том же свидетельствовало и образование значительных по размерам геморрагии па коже людей, вращавшихся на центрифуге после длительного антиортостаза. При этом появлялись множественные кровоизлияния в коже тех частей тела (спина, поясница, ягодица), которые испытывали механическое давление при центрифугировании.

Изменения тканевого кровотока, структуры функционирования, проницаемости и резистентности капилляров исключительно важны, но все же решающее значение имеет состояние процессов обмена между кровью и тканью. Уровень 02 в ткани (например, кожи) в сочетании с нагрузочными, ингаляционными, окклюзиониыми и другими пробами позволяет создать полноценное представление о процессе трапскапиллярного газообмена между кровью и тканью.

При 182-суточной антиортостатической (—4°) гипокинезии у людей наблюдались выраженные изменения скорости локального кровотока (определяемого по клиренсу водорода), а также уровня напряжения кислорода (РО2) в коже предплечья и скорости потребления кислорода тканью — по результатам полярографического метода измерения (Соменцов). Скорость локального кровотока уже к 15-м суткам гипокинезии снижалась с 50±7 до 46±10 мл/100 г/мин; далео это снижение прогрессировало и составило 18% на 65— 111-е сут и 30% — па 141 —175-е сут. Уровень напряжения кислорода резко уменьшился на 33-е сут гипокинезии (па 21—26%), оставался на достигнутом сниженном уровне до 65-х суток, а затем — к 111-м сут — уменьшался в еще большей степени — на 43—46%.

Похожие данные были получены после 4-недельного иммерсионного воздействия. При этом в прямом соответствии находились изменения уровня Ро, средней скорости потребления О2 и скорости локального кровотока в тканях предплечья. Так, к концу первой недели иммерсионного воздействия произошло снижение средней скорости утилизации О2 до 72% от исходного уровня, а уровень Ро2 в коже предплечья соответственно снизился до 70% до исходного.

В ткани голени изменения локального кровотока и кислородного режима носили более сложный характер. Повышение уровня РО2 к 7-м сут воздействия сопровождалось снижением скорости потребления О2 и локального кровотока. Повышение РО2 (на 27% от исходного) к 20-м сут происходило на фоне снижения локального кожного кровотока на 50%.

кровообращение при полете в космос

Следовательно, в условиях гипокинезии человека существенным изменениям подвергались как параметры, характеризующие уровень тканевого кровотока и состояние структурно-функциональных свойств капилляров верхних и нижних конечностей, так и процесс тканевого газообмена. При этом более глубокие нарушения наблюдались со стороны микроциркуляториого русла и тканевого газообмена нижних конечностей.
Гемодинамические реакции отличались волнообразностью с тенденцией к нормализации адаптивных сдвигов.

Многие из отмеченных у людей в условиях гипокинезии гемодинамических реакций выявлялись также в аналогичных исследованиях у животных.
Федоровым Б. М. и др. при антиоротопробах —45° у собак выявлялось резкое повышение давления ликвора в полости 4-го желудочка головного мозга, а при —90° — возрастание сопротивления сосудов бассейна сонных артерий, резкое повышение давления в яремных попах.

В аналогичных исследованиях на собаках М. Д. Гаевый и др., Р. Д. Григорян и др. отмечали заметное возрастание Ряв при АОП.
Заслуживают внимания результаты морфологических исследований, проведенных на обезьянах Масаса mulata, находившихся в АНОГ —6°. Шесть из них находились в эксперименте 19 сут, а две —7 сут. В целом изменения носили однонаправленный характер, прогрессировали по мере увеличения продолжительности АНОГ и сопровождались перемещением значительной части крови в верхнюю половину туловища и голову. Дистрофические изменения, сопутствующие застойному полнокровию, наблюдались в эндотелии и миоцитах сосудов и отсутствовали в паренхиме сетчатки. Кроме того А. С. Капланский и др. обращают внимание на феномен депонирования крови в капиллярах и венах легких, тебезиевых сосудах сердца и полнокровие системы воротной вены и септальных вен и печени.

Длительная (от 1 до 8 нед) гипокинезия у крыс приводила к сужению артерий легких 3—4-го порядка. Отмечено расширение вен всех калибров и увеличение суммарной площади капиллярного русла. Как отмечают А. А. Касимцев и др., эти изменения нарастали по мере длительности эксперимента.

В опытах В. И. Яковлевой на крысах 30-суточная гипокинезия приводила к развитию венозного и капиллярного полнокровия: легких. К 90-м суткам эксперимента полнокровие уменьшается. Так, например, отмечен спазм мелких артерий мышечного типа, о чем свидетельствовала тенденция к приросту индекса Кериогена (отношение толщины медии к диаметру просвета). К 120—165-м сут уровень кровообращения в легких нормализовался.

И хотя, по мнению Г. Н. Дурновой и др., вывешивание за хвост является более адекватной моделью гипокинезии у крыс, о чем свидетельствуют более сглаженные реакции коры надпочечников, тимуса и селезенки, тем не менее данные Яковлевой заслуживают пристального внимания, так как в них продемонстрирована не только фазность в сосудистой реакции на перераспределение крови, но и адаптивность системы кровообращения. По-видимому, в нормализации кровообращения имели значение не только реакции в сосудистой системе легкого, но и механизмы, направленные на снижение общего и регионарного объема циркулирующей крови.

Таким образом, отмечающаяся в невесомости и при гипокинезии адаптационная перестройка деятельности сердечно-сосудистой системы у человека вызывает направленные фазные (поэтапные) изменения давления крови в полостях сердца и сосудов, размеров и объемов камер сердца, показателей сократимости миокарда, коронарного кровообращения, микроциркуляции и тканевого газообмена конечностей. У животных в этих условиях, кроме того, обнаруживаются отчетливые микроциркуляторные и морфологические изменения миокарда.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Кровообращение и печень при гипокинезии":
  1. Влияние полета в космос на содержание калия и ЭКГ
  2. Кровообращение по магистральным сосудам при гипокинезии
  3. Периферическое кровообращение при полете в космос
  4. Микроциркуляция и капиллярное кровообращение при полете в космос
  5. Внутренние органы, печень при гипокинезии и полете в космос
  6. Функции печени и кровоток в ней при полете в космос
  7. Ферменты печени при полете в космос
  8. Морфология и патогенез изменений печени при гипокинезии и гиподинамии
  9. Демпферная или депонирующая функция печени в космосе
  10. Селезенка и лимфоидные органы при гипокинезии и гиподинамии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: