Микроциркуляция при гипокинезии. Морфология сердца и сосудов при гиподинамии

Характер развивающихся в условиях невесомости и гипокинезии микроциркуляторных и морфологических изменений миокарда изучался многими авторами в исследованиях на животных.
После полета на биоспутнике «Космос-936» у крыс в миокарде левого желудочка обнаруживались нарушения микроциркуляции, отек кардиомиоцитов, набухание митохондрий, деструкция их крист — т. е. изменения, способствующие развитию тканевой гипоксии в условиях повышенной нагрузки на сердце (Рохленко, Мульдияров). Определение АТФ-азной активности изоферментов ЛДГ, АсЛТ и АлАт в тканях сердца в этот период по показало изменений ферментативной активности во франции саркоплазматических белков, но обнаруживалось повышение их содержания сразу после полета, а также значительное уменьшение указанной активности со стороны миозина миокарда (Тигранян и др.,). После полета на биоспутнике «Космос-936» обнаружено значительное повышение в тканях сердца концентрации норадреналина (Тигранян,).

У животных, совершивших полет на спутнике «Космос-1129», выявлено неравномерное распределение адреналина и норадреналина в желудочках и предсердиях: в желудочках их концентрация возрастала, в предсердиях — снижалась (Кветнянски, Тигранян). Наибольшие изменения концентрации адреналина обнаружены в тканях правого желудочка и в правой части сердца вообще.

В условиях гипокинезии у собак и у крыс в кардиомиоцитах обнаруживались неспоцифические изменения ядра, митохондрий, саркоплазматического ретикулума, деструктивные изменения (распад участков миофибрилл и части митохондрий), а также сдвиги, свидетельствующие об усилении ядерно-саркоплазматического транспорта и активации белоксинтезирующего аппарата кардиомиоцитов (Красных и др., Романов, Беспалова).

микроциркуляция при гипокинезии

При гипокинезии кроликов продолжительностью от 5 до 24 сут в тканях сердечной мышцы определялись выраженные микроциркуляторные и морфологические изменения (Тявокин). Обычно процесс начинался с капиллярного стаза, часто отмечались диапедозное кровоизлияние, после чего — разнообразные нарушения микроциркуляции, приводящие к серьезной патологии миокарда. В ветвях коронарных сосудов разного диаметра вначале развивались явления отека в субэндотелиальном слое, далее имело место повышение проницаемости эндотелиалыюго барьера и проникновение плазменных белков крови в стенку веночных сосудов, просвет сосудов в разной степени суживался, а иногда даже полностью закрывался. С 10—12 сут гипокинезии отмечался склероз стенок сосудов.

У крыс при гипокинезии в течение 100—120 сут выявлены отчетливые изменения структуры капилляров миокарда (Романов). Стенки капилляров на 10—30-й день опытов утолщались, а затем утончались; одновременно с уменьшением толщины увеличивалась проницаемость стопок капилляров за счет расширения межклеточной эндотелиальной щели до 20—30 им, а также за счет нарушения целостности базальной мембраны и увеличения пиноцитоза.

В генезе стрессорных повреждений миокарда (так же как и для печени) важным звеном является развитие перекисного окисления лииидов (Меерсон), которое может оказать существенное влияние на состояние клеточных структур.

Как уже указывалось, к числу основных причин, вызывающих изменение обмена веществ в невесомости и при гипокинезии, относится возникновение во многих тканях (в том числе и в сердечной мышце) «детренированности» главного канала синтеза энергии в организме: изменений структуры митохондрий, ослабления энергетической регуляции их дыхания, снижения скорости синтеза АТФ за счет ослабления степени сопряжения окислительного фосфорилирования (Коваленко, Гуровский, Федоров).

В сердечной мышце при этом возникают выраженные атрофические и дистрофические изменения, уменьшение размеров и правильности структуры мышечных волокон и сократительного аппарата в них. Снижается продукция метаболитов и активность ферментов, направленных на активацию синтетических процессов в работающем органе (так как уменьшается постоянный уровень стимуляции синтетических процессом в мьппечпой ткани за счет снижении функции мышечных волокон). Подавляется синтез белков миокарда, тормозится обновление его структуры. В ткани сердца накапливается избыток липидов, особенно холестерина и триглицеридов. Гипоксия ткани миокарда, как правило, является характерной для гиподинамии (Федоров). Снижаются функция и активность ферментных систем.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Нервная и сердечно-сосудистая система при гипокинезии и гиподинамии":
  1. Влияние полета на ЦНС и гипоталамус
  2. Влияние полета на уровень адреналина, дофамина в нервной системе и межнейронные связи
  3. Невротические реакции и нервно-мышечные расстройства в условиях гипокинезии и гиподинамии
  4. Кровоток и внутричерепная гипертензия при гипокинезии и гиподинамии
  5. Морфологические изменения мозга при гипокинезии
  6. Сердечно-сосудистая система при гипокинезии. Давление в полостях сердца и сосудах при полете
  7. Объемные показатели сердца при гипокинезии. Сократимость миокарда при полете в космосе
  8. Коронарное кровообращение при гипокинезии. Кровоснабжение сердца при полете в космосе
  9. Микроциркуляция при гипокинезии. Морфология сердца и сосудов при гиподинамии
  10. Динамика ЭКГ при гипокинезии и гиподинамии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: