Кровоток и внутричерепная гипертензия при гипокинезии и гиподинамии

Возникновение синдрома межполушарной пирамидной асимметрии у людей в условиях гипокинезии, по мнению Лобзина и др., обусловлено прежде всего изменениями общей и церебральной гемодинамики. Известное значение в генезе этого синдрома имеет функционально-морфологическая асимметрия мозга и его кровоснабжения.

В исследованиях О. И. Щербатовой и др. установлено, что в условиях 6-часовой АНОГ (—15°) в первые часы воздействия у обследуемых лиц отмечается существенное ухудшение кровотока в сосудистом тракте глаза (увеличение диастолического давления в глазничной артерии на 28—32%, калибра вен и артерий сетчатки на 14—16 и 14—21%). Изучение состояния зрительной работоспособности в условиях 7- и 12-суточной АНОГ показало, что в этих условиях происходит увеличение объема аккомодации, развитие миопизации (на 1—2 сут) и тенденции ухудшения работы центральной части зрительного анализатора (на 2— 4 сут) (Парпаров и др.).
Т. М. Демидова у обследуемых, находящихся в условиях 7-суточной АНОГ (-8°), обнаружила достоверное уменьшение ширины третьего желудочка к 3-м суткам гипокинезии с дальнейшей постепенной нормализацией.

Признаки расширения желудочковой системы головного мозга, по данным эховентрикулометрии у людей с низкой вестибуло-вегетативной устойчивостью при 30-мипутпой АНОГ (—30°), выявили В. И. Соколов и В. В. Усачев; в то же время при высоком уровне устойчивости таких изменений не отмечалось, причем у этих лиц определялся более высокий тонус мозговых прекапилляров и венул, особенно в системе сосудов вертебробазиллярной системы.

внутричерепная гипертензия

По данным В. И. Соколова и А. В. Красова, полученным при кратковременном антиортостатическом воздействии (—30°), обычные реакции желудочковой системы головного мозга, характеризующиеся стабильностью показателей церебральной гемодинамики и сосудистого тонуса, связаны с умеренным расширением 3-го желудочка. При развитии синдрома ликворной гипертензии, выявленного у 26% обследуемых лиц, отмечается расширение боковых и 3-го желудочков мозга в сочетании со снижением пульсового кровенаполнения церебральных сосудов, отчетливым расширением емкостных сосудов, затруднением венозного оттока и проявлениями сосудистой дистонии. Характерными проявлениями указанного синдрома являются также появление головной боли распирающего характера, микрофотопсий, пошатывание, головокружение и т. п. в сочетании с признаками венозного застоя в сосудах глазного дна.

По мнению Л. Г. Симонова, в начальном периоде адаптации перераспределение жидких сред и изменение внутричерепных объемных соотношений крови и ликвора, вызванное воздействием невесомости (Москаленко и др.), приводит к повышению внутричерепного давления ликвора, следовательно, есть основания думать об определенном исчерпании в этих условиях «резервных пространств» цереброспинальной ликворной системы (Симонов, Сарибекян).

В исследованиях на животных были получены результаты, свидетельствующие о развитии под воздействием гипокинезии комплекса неблагоприятных гемодинамических, микроциркуляторных и морфологических изменений.

Морфологические исследования после 7- и 19-суточной АНОГ (—6°) обезьян показали, что под ее воздействием у животных наблюдалось переполнение кровью средних и мелких артерий, вен и капилляров головного мозга и мозговых оболочек, а также нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, что вело к возникновению периваскулярных отеков и мелких диапедезных кровоизлияний (Капланский и др.). Последние наиболее часто встречались в мягкой мозговой оболочке, гиппокампе, мозжечке и субэпендимальной зоне.

Сопутствующая отмеченным нарушениям гипоксия мозга явилась, по всей вероятности, основным этиологическим фактором дистрофических изменений, встречавшихся в части нейронов и клеток глии. Тяжесть микроциркуляторных расстройств н дистрофических изменений нервных клеток была различной, но в большинстве случаев они носили обратимый характер. Отмечаемое расширение и полнокровие сосудов твердой и мягкой мозговых оболочек и мозга в целом сопровождалось, по-видимому, и повышением внутричерепного давления, так как при рентгеноструктурпом анализе костей свода черепа обезьян выявлялось усиление рисунка пальцевидных вдавлений.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Нервная и сердечно-сосудистая система при гипокинезии и гиподинамии":
  1. Влияние полета на ЦНС и гипоталамус
  2. Влияние полета на уровень адреналина, дофамина в нервной системе и межнейронные связи
  3. Невротические реакции и нервно-мышечные расстройства в условиях гипокинезии и гиподинамии
  4. Кровоток и внутричерепная гипертензия при гипокинезии и гиподинамии
  5. Морфологические изменения мозга при гипокинезии
  6. Сердечно-сосудистая система при гипокинезии. Давление в полостях сердца и сосудах при полете
  7. Объемные показатели сердца при гипокинезии. Сократимость миокарда при полете в космосе
  8. Коронарное кровообращение при гипокинезии. Кровоснабжение сердца при полете в космосе
  9. Микроциркуляция при гипокинезии. Морфология сердца и сосудов при гиподинамии
  10. Динамика ЭКГ при гипокинезии и гиподинамии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: