Липидный (жировой) обмен при гипокинезии и невесомости

В невесомости и при гипокинезии у животных (кроликов, крыс) формируется новый «метаболический стереотип» — переключение энергообмена с «углеводного» преимущественно на «жировой» (Лобова, Потапов, Федоров, Лобова и др., Потапов, Тихомирова), усиление липосинтеза, уменьшение массы жировых депо и триглицеридов в тканях (Федоров), использование жирных кислот в качестве основного источника энергии (Лобова и др.), истощение антиоксидантной системы организма и активация перекисного (свободнорадикального) окисления липидов (Панасюк, Скакун, Шидловская).

Развивается гиперхолестеринемия и увеличивается концентрация в крови неэстерифицированных жирных кислот и ацетоновых тел (Лобова, Потапов, Коваленко, Туровский, Алерс и др., Тихомирова, Потапов). Следует отметить, что переключение энергообмепа с «углеводного» преимущественно на «жировой» неспецифично для невесомости или гипокинезии, а характерно для стрессовых реакций на многие экстремальные факторы (Лобова, Потапов, Федоров, Потапов, Тихомирова).

Одной из основных причип, вызывающих указанные сдвиги, по-видимому, является возникновение во многих тканях (печени, сердца, скелетных мышц и др.) достоверных изменений структуры митохондрий, ослабление энергетической регуляции их дыхания, снижение синтеза АТФ за счет ослабления степени сопряжения окислительного фосфорилирования — т. е. возникает как бы «детренированность» главного канала синтеза энергии в организме (Коваленко, Туровский).

В аналогичных условиях при обследовании человека в ряде случаев выявляются сходные изменения: в условиях орбитального полета — больший удельный вес жирных кислот в энергетическом обеспечении организма (Воробьев и др.), после длительных космических полетов — некоторое снижение интенсивности окислительных процессов в организме при одновременном повышении удельного веса анаэробных превращений в общей сумме энергетических реакций (Воробьев и др.), увеличение содержания лецитина, неэстсрифироваипых жирных кислот, холестерина (Пестов, Гератеволь, Крупина и др., Медкова и др.), а в условиях гипокинезии, кроме того,—повышение содержания b-липопротоидов (Крупина и др.), общих липидов и уменьшение фосфолипидов (Медкова и др.), перестройка липолитических ферментов ЖКТ (Медкова и др.). Многие из отмеченных изменений липидпого обмена сходны с таковыми при атеросклерозе (Климов, Медкова и др.).

жировой обмен в невесомости

В первые сутки реадаптации после 150- и 211-суточиых полетов у космонавтов не было обнаружено активации липопереокислеиия, однако с увеличением сроков реадаптации содержание продуктов иорекисиого окисления липидов возрастало (Иванова и др.). В условиях 120-су-точной АИСТ динамика содержания продуктов ПОЛ у испытуемых имела фазовый характер со значительной активацией липопереокислеиия в начальный период гипокинезии, нормализацией к концу исследований и с некоторым повышением уровня указанных продуктов в восстановительном периоде (Иванова и др.).

Наряду с указанными изменениями липидпого и водно-солевого обмена имеют место и определенные сдвиги белкового, нуклеинового, углеводного обмена, активности тканевых ферментов и гормонов. В реадапта-ционном периоде со стороны белкового обмена отмечаются повышенно мочевины в крови и — на фоне полиурии — усиление выведения с мочой общего азота, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, креатина, т. е. происходит экскреция почками азотистых компонентов, что приводит к отрицательному азотистому балансу (Пестов, Гератеволь, Гаевская и др., Колчина, Коваленко, Туровский, Власова и др., Тигранян и др., Федоров, Ушаков и др.). Заметно подавляется синтез тканевых белков и увеличивается интенсивность их распада, что приводит к уменьшению массы тела и отдельных внутренних органов (у человека — в первые 2—3 недели гипокинезии, у животных — в более длительные сроки).

Сдвиги нуклеинового обмена характеризуются изменением скорости обмена информационной РНК и ее нуклеотидного состава (Федоров); изменения углеводного обмена — развитием стойкой гипогликемии, резким уменьшением содержании гликогена в тканях при одновременном увеличении количества продуктов его распада (Коваленко, Туровский, Федоров). Интенсивность гликогенолиза после некоторого увеличения далее снижается. Как уже отмечалось, заметно нарушается процесс окислительного фосфорилирования и продукции АТФ.

Определенные сдвиги претерпевает кислородный гомеостаз организма. По данным Е. А. Марковой и Л. В. Зоря, длительная гипокинезия вызывает значительное повышение у обследуемых уровня молочной кислоты в крови и количества недоокисленных продуктов в моче, что отражает определенные нарушения трофического обеспечения органов и тканей.

Таким образом, основными факторами, вызывающими адаптационные сдвиги в организме в космическом полете, являются невесомость, гиподинамия и гипокинезия, нервно-эмоционалыюо напряжение (на отдельных участках полета). Адаптация к условиям полота имеет фазовый (поэтапный) характер, при этом приспособительные сдвиги отмечаются со стороны практически всех систем и основных функций организма, в том числе затрагивая и все основные звенья обмена веществ в организме.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Изменения организма под воздействием полетов":
  1. Изменения организма при гипокинезии и невесомости. Факторы космического полета
  2. Влияние невесомости на организм и адаптация человека к ней. Рефлекс Генри — Гауэра
  3. Нервно-эмоциональное напряжение во время полета. Эмоциональный стресс у космонавтов
  4. Гиподинамия при полете. Гипокинезия у космонавтов
  5. Этапы адаптации организма к гипокинезии и невесомости
  6. Изменения основных функций организма после полета. Обмен веществ на фоне гиподинамии и гипокинезии
  7. Водно-солевой обмен на фоне гиподинамии и гипокинезии. Снижение калия после полета
  8. Липидный (жировой) обмен при гипокинезии и невесомости
  9. Нервная система при гипокинезии и невесомости. Нервы и головной мозг после полета
  10. Болезнь движения. Вестибуло-вегетативные нарушения после полета

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: