Оглавление темы "Воспаление.":
1. Стереотипные приспособительные изменения. Белки теплового шока. Межклеточные адаптивные механизмы.
2. Повышение устойчивости к повреждению. Немедикаментозные средства профилактики повреждения клетки.
3. Медикаментозные средства профилактики повреждения клетки.
4. Принципы патогенетической терапии. Коррекция и защита механизмов энергоснабжения клеток.
5. Коррекция защитных механизмов клеток. Предотвращение повреждения генома клетки.
6. Коррекция регуляторных влияний на клетки. Лекарственные средства при повреждении клетки.
7. Воспаление. Терминология воспаления. Что такое воспаление?
8. Факторы воспаления. Реактивность организма.
9. Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления.
10. Альтерация. Первичная альтерация. Вторичная альтерация.

Альтерация. Первичная альтерация. Вторичная альтерация.

Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.

Альтерация, как первичная, так и вторичная, — сложный комплекс изменений разных сторон жизнедеятельности клеток.

В очаге воспаления вьщеляют зоны первичной и вторичной альтерации, их характеристики приведены в таблице и подробнее рассмотрены ниже.

Зона первичной альтерации

Причина формирования первичной альтерации: флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализация первичной альтерации: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).

Основные механизмы первичной альтерации

• Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.
• Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани.
• Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Проявления первичной альтерации

• Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза.
• Некроз.
• Значительные физико-химические изменения.
• Различные формы дистрофии.

Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, ткани или органа, подвергшегося его воздействию, реактивности организма. Тем не менее первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.

Альтерация. Первичная альтерация. Вторичная альтерация
Альтерация как компонент воспаления

Зона вторичной альтерации

Причины вторичной альтерации
• Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).
• Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико-химических и дистрофических изменений.

Локализация вторичной альтерации

• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).
• В основном вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

Характеристики зон первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления
Альтерация. Первичная альтерация. Вторичная альтерация

Механизмы развития вторичной альтерации

• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.
• Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге.
• Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.
• Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения
• БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующие за пределами очага воспаления.

В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико-химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже некроза.

Проявления вторичной альтерации

• Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.).
• Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии).
• Умеренные отклонения физико-химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов).
• Обратимые изменения функции тканей и органов.

Время начала формирования вторичной альтерации. Как следует из характеристики механизмов развития изменений в зоне вторичной альтерации, её формирование несколько сдвинуто во времени (секунды—минуты) по сравнению со сроками формирования зоны первичной альтерации.

Интенсивность формирования различных зон альтерации, выраженность изменений в них и соотношение их размеров существенно различаются и в каждом конкретном случае зависят от причины воспаления, структурных и функциональных особенностей ткани или органа, в котором развивается воспаление, реактивности организма и других условий.

Далее анализируется спектр изменений (морфология, метаболизм, медиаторы воспаления, изменения физико-химические и функциональные) в очаге воспаления. Механизмы, проявления и последствия этих изменений рассмотрены в основном для зоны вторичной альтерации. Это объясняется тем, что при большинстве форм воспаления именно эта зона доминирует как по занимаемой ею площади, так и по своему значению. Именно в этой зоне формируются и реализуются процессы, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также ликвидацию последствий его патогенного воздействия.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: