В данный раздел исследований вошло 340 наблюдений с дефектом межжелудочковой перегородки, из которых 292 учитывают имеющиеся сведения о давлении в легочной артерии. В основу гемодинамического деления на группы положены результаты измерения давления в легочной артерии: I — группа без легочной гппертензии (давление в малом круге кровообращения до 30% от системного в аорте), II — умеренная легочная гипертензия (давление от 30 до 70% от системного), III— выраженная легочная гипертензия (давление свыше 70% от системного). В нашем материале мало наблюдений с переменным и обратным сбросом крови, поэтому они не включены в настоящий анализ. Эти случаи — предмет особого исследования, которое ведется по проблеме легочной гипертензии в нашем институте. В настоящей монографии использована классификация, принятая на XXIV конгрессе международного общества хирургов в 1971 г.

Приведенные данные показывают, что гипертрофические возможности кардиомиоцитов правого предсердия по мере усиления степени легочной гипертензии снижаются. Следует отметить, что в пределах групп встречаются отдельные наблюдения с различным уровнем гипертрофии. Его колебания по группам выражались следующими цифрами: I — от 80 до 206,3%, II — 79—219 и Ш — 65—232%. Это, очевидно, связано с различной индивидуальной способностью миокарда на развитие компенсаторного процесса в мышечных элементах.

При изучении паренхиматозно-стромальных соотношений обращено внимание на состояние аргирофильных и коллагеновых волокон миокарда правого предсердия. Оценка степени развития, толщины, плотности расположения этих стуктур соединительнотканной стромы производилась методом полуколичественного анализа по пятибалльной системе. Для удобства последующего сравнения указанных характеристик между группами были выведены среднеарифметические показатели. По результатам такой оценки установлено, что гиперплазия и огрубение аргирофильных волокон стромы по мере нарастания легочной гипертонии увеличивалась с 1,9 в I гемодинамической группе до —2,43 в III.

Аналогичная динамика при данном пороке прослежена и по изменениям коллагеновых структур соединительнотканной стромы: средние показатели соответственно группам равны 2,34; 2,47; 2,71. Все это демонстрирует нарастание склеротического процесса в строме по мере увеличения нагрузки на правые отделы сердца при легочной гипертонии. С этим же связано неуклонное падение степени гипертрофической трансформации миоцитов в стенке правого предсердия. По мере нарастания легочной гипертензии отмечено также снижение СДГ-активности и содержания гликогена в мышечных клетках правого предсердия, что вполне согласуется с характером структурной перестройки в этом отделе сердца.
Оценка зависимости гипертрофических изменений сердечной мышцы при дефекте межжелудочковой перегородки от длительности течения болезни осуществлена по физиологическим возрастным периодам.

Имеется прямая зависимость структурных изменений от времени существования заболевания: чем больше возраст больных, тем меньше компенсаторная гипертрофия и больше выражены структурные изменения стромы. Максимальное утолщение мышечных клеток в миокарде правого предсердия, по данным микрометрического определения в операционных биоптатах, наблюдалось во II возрастной период (4—7лет). Далее толщина миоцитов неуклонно снижалась, и у лиц старше 16 лет наблюдались атрофические изменения с уменьшением размеров мышечных клеток ниже нормативов возраста. Следовательно, максимальная гипертрофическая трансформация мышечных клеток в правом предсердии при данном пороке имеет место во второй физиологический период, характеризующийся наибольшим подъемом роста мышечной массы органа.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."