Гипертензия малого круга кровообращения первоначально имеет обратимый характер и обусловлена лишь гипертрофическими изменениями сосудистых стенок системы легочных артерий (функциональная, гиперкинетическая форма). Однако в последующем, по мере нарастания склероза в указанных сосудах, такой процесс становится стойким (необратимая, органическая, обструктивная форма гипертензии) (Амосов и др., 1968; Королев и др., 1968; Мешалкин и др., 1968; Wood, 1958; Nadase. a., 1960).

Случаи с межжелудочковыми дефектами практически подразделяются по уровню давления в системе легочной артерии на три гемодинамические группы: I—до 30 мм рт.ст. —отсутствие легочной гипертензии, II—от 30 до 70—умеренная ее форма, III—свыше 70 мм рт. ст. — выраженная (Архангельская, 1971; Лабутина, 1969). В последнее время при анализе легочной гипертензии все шире используется сравнение уровня давления в магистральных сосудах большого и малого круга кровообращения. С учетом этого выделяют следующие группы: I — 30% от системного (в аорте), II — от 30 до 70, III — свыше 70%, IV — с равным к системному или большим давлением в легочной артерии и сменой сброса крови через межжелудочковый дефект на право-левый (синдром Эйзенменгера).

Гипертрофия миокарда — важный механизм компенсации при межжелудочковом дефекте. Она определяется гиперкинетической перегрузкой сердца, возникающей в результате сброса через межжелудочковый дефект. Величина сброса, естественно, связана с размерами дефекта (Чернова, 1969), который при данном пороке имеет лево-правое направление. В результате перегрузки сердца вначале возникает увеличение интенсивности функционирования структур миокарда при отсутствии еще достаточных признаков его компенсаторной гипертрофии.

Это находит отражение в активизации энергообразования и синтеза белка. Все описанное характеризует первую, так называемую «аварийную» фазу компенсаторных процессов (Меерсоп, 1968). Развивающаяся вслед за этим структурная гипертрофическая перестройка сердечной мышцы касается как левого, так и правого желудочков (Крымский, 1963; Бураковский и др., 1975). В последнем она особенно усиливается при увеличении степени легочной гипертензии и склеротических изменений в сосудистом русле данного органа.

И. К. Есипова и Ю. С. Пурдяев (1973) на секционном материале методом раздельного взвешивания отделов сердца убедительно показали, что нарастание гипертрофии миокарда правого желудочка идет параллельно прогрессивному увеличению легочной гипертензии. Авторы подчеркивают, что особенно быстрое увеличение гипертрофической трансформации миокарда правого желудочка наступает не в период начала гипертонии малого круга (стадия гипертонуса мелких сосудов легких), а после развития патологических изменений в крупных ветвях легочной артерии.

Несмотря на имеющиеся сведения о некоторых этапах компенсации при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки, эти вопросы в литературе еще не нашли достаточного освещения. В частности, нет необходимой информации о степени гипертрофии правого предсердия и связи ее с правым желудочком, о точном взаимоотношении по этапам существования порока гипертрофии левого и правого желудочков. Особенности компенсации при межжелудочковом дефекте в возрастном аспекте ранее не рассматривались, а это важно для понимания динамики данного процесса и его связи с физиологической спецификой отдельных периодов жизни человека. В литературе нет целенаправленных обобщающих работ комплексного характера, основанных на большом прижизненном изучении миокарда при дефекте межжелудочковой перегородки.

- Читать далее "Степени легочной гипертензии. Структура миокарда при ДМЖП"