Митохондрии при декомпенсации сердца. Чувствительность отделов сердца к гипоксии

К настоящему времени имеются уже определенные представления об изменениях ультраструктуры миокарда при падении его функции. Большинство авторов отмечают нарушения митохондриального аппарата при прогрессировании сердечной недостаточности, что выражается деструкцией митохондрий, которые отличаются высокой чувствительностью к неблагоприятным воздействиям на сердечную мышцу. Возникающие при этом изменения довольно стереотипны и выражаются в набухании органелл, вакуолизации и просветлении матрикса, утрате правильности расположения фрагментации, а затем разрушении крист (кристолиз) и распаде митохондрий.

Эти изменения происходят при любой форме гипоксии миокарда, часто лежащей в основе развития его недостаточности (Fawcett, 1958; Policard e. a., 1959; Cauffield, Klionsky, 1959; David, 1963; Воленбергер, Шульце, 1963; Втюрин, 1963, 1965, 1969; Саркисов и др., 1966, 1967, 1969; Глаголева, Чечюлин, 1968; Струков, Пауков, 1970; Клейменова, 1972; Умбетбаева, 1972). Набухание митохондрий связано со снижением дыхания клетки, а уменьшение электронной плотности матрикса данных органелл приводит к снижению окислительного фосфорилирования и разобщению ого (Меерсон, 1968; Green, 1964).

На первом этапе гипоксические изменения отражаются также в повышении СДГ-активности митохондрий и исчезновении или заметном уменьшении в саркоплазме гликогеновых включений (Лушников, Горнак, 1963; Струков и др., 1967; Саркисов, Втюрин, 1967; Генкин и др., 1973). При более глубоких повреждениях миокарда, в случаях сердечной недостаточности, наблюдаются изменения J-дисков и Z-полос и их разрушение, возникают полосы сокращения в миофибриллах (например, при шоке) и даже фибриллолизис (в результате электролитных нарушений). Кроме того, при гипоксии выявляют расширение канальцев саркоплазматического ретикула, просветление саркоплазмы (Саркисов, Втюрин, 1967; и др.). В процессе гипоксии нередко отмечается расположение митохондрий по периферии миоцита и сокращение миофибрилл.

декомпенсация сердца

В сравнении с желудочками предсердия и ушки, участвующие в регуляции сердечной деятельности, отличаются большей чувствительностью к различным воздействиям, в том числе и к гипоксии (Spiro е. а., 1966). Мозаичность ультраструктурных изменений миокарда Д. С. Саркисовым (1967), Ю. Г. Целлариусом и Л. А. Семеновой (1972) объясняется функциональной гетерогенностью отдельных зон и элементов миокардиальной ткани.

Сравнивая изменения при хронической и острой сердечной недостаточности, одни авторы не находят между ними принципиальной разницы (Hasper, 1964), другие — в первом случае отмечают накопление липидов в миоцитах (Franusco, Renzo, 1968).

Многие изменения ультраструктуры при гипертрофии признаются как обратимые. Решение этого вопроса имеет важное теоретическое и практическое значение при оценке патологических процессов в сердечной мышце.

- Читать далее "Современные методы изучения сердца. Оценка поглощения кислорода миокардом"

Оглавление темы "Изменения миокарда при пороке сердца":
1. Структура миокарда при сердечной недостаточности. Дистрофия и деструкция миокарда
2. Дегенеративные изменения миокарда. Очаговые некрозы миокарда
3. Повреждение миокарда адреналином. Гистохимия миокарда при декомпенсации сердца
4. Митохондрии при декомпенсации сердца. Чувствительность отделов сердца к гипоксии
5. Современные методы изучения сердца. Оценка поглощения кислорода миокардом
6. Исследование метаболизма биоптатов миокарда. Биопсия миокарда
7. Чрезкожная пункционная биопсия миокарда. Методы исследования сердечной мышцы
8. Дефект межжелудочковой перегородки. Классификация и гемодинамика при ДМПП
9. Гипертензия малого круга кровообращения. Гипертрофия миокарда при ДМПП
10. Степени легочной гипертензии. Структура миокарда при ДМЖП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: