Повреждение миокарда адреналином. Гистохимия миокарда при декомпенсации сердца

Повреждающее действие адреналина на сердце отмечают также Л. А. Семенова и Ю. Г. Целлариус (1967). Фокусы дистрофии и некробиоза в сердечной мышце приводят к замещению погибшей мышцы коллагеновыми структурами, кардиосклерозу, а это пагубно отражается на функциональной деятельности органа в целом (Абрикосов, Струков, 1951; Ступина, 1964). Важная роль в возникновении некрозов миокарда отводится гипокалиемии (Poche, 1958; Smith e. a., 1960).
Усиление очаговых дегенеративных изменений в миокарде отмечают после мерцания желудочков (Семенова, Целлариус, Мартынюк, 1968), шока (Martin е. а., 1969), фибрилляций (Stoney е. а., 1962).

Гистохимию миокарда при декомпенсации сердца изучали С. С. Касабьян (1961), Н. Д. Бакрадзе (1965), Р. В. Капанадзе (1966), А. Нови (1969), Л. Т. Калиниченко (1970), А. Г. Бегларян и Л. К. Геворкян (1972) и др. Ими показано падение активности ряда ферментов, (СД, ЦХО, АТФ-азы, НАД-и НАДФ-диафоразы, дегидрогеназы молочной кислоты, фосфорилазы и др.), гликогена (особенно крупнозернистого), аскорбиновой кислоты, рибону-клеотидов, аминокислот с последующим снижением сократительной способности миокарда, развитием фуксинофильной дегенерации.

декомпенсация сердца

В участках дистрофической фрагментации мышечных волокон Л. Т. Калиниченко (1970) обнаружила высокую активность кислой фосфатазы, которую объяснила нарушением обменных процессов в клетке и деструкцией лизосом. У больных пороками сердца наблюдалась значительная активность неспецифических фосфатаз, что связано с усилением процессов анаэробного метаболизма на фоне снижения уровня окислительно-восстановительных ферментов.

Характер изменений гистохимически выявляемого гликогена при развитии сердечной недостаточности описан в работах С. С. Касабьян (1961), Л. И. Музыкант (1962), Р. В. Капанадзе (1966), В. П. Туманова (1967), Виттельс (Wittels, 1963). Все они прежде всего отмечают снижение содержания крупнозернистой формы гликогена (т. е. чаще лабильной фракции); мелкозернистые формы, локализованные преимущественно в анизотропных дисках, исчезают значительно позднее.

Важное место при сердечной недостаточности отводится нарушению ферментативных процессов. Так, при прогрессировании ее наблюдается снижение окислительных процессов и фосфорилирования, падение активности дыхательных ферментов, в частности, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы.

- Читать далее "Митохондрии при декомпенсации сердца. Чувствительность отделов сердца к гипоксии"

Оглавление темы "Изменения миокарда при пороке сердца":
1. Структура миокарда при сердечной недостаточности. Дистрофия и деструкция миокарда
2. Дегенеративные изменения миокарда. Очаговые некрозы миокарда
3. Повреждение миокарда адреналином. Гистохимия миокарда при декомпенсации сердца
4. Митохондрии при декомпенсации сердца. Чувствительность отделов сердца к гипоксии
5. Современные методы изучения сердца. Оценка поглощения кислорода миокардом
6. Исследование метаболизма биоптатов миокарда. Биопсия миокарда
7. Чрезкожная пункционная биопсия миокарда. Методы исследования сердечной мышцы
8. Дефект межжелудочковой перегородки. Классификация и гемодинамика при ДМПП
9. Гипертензия малого круга кровообращения. Гипертрофия миокарда при ДМПП
10. Степени легочной гипертензии. Структура миокарда при ДМЖП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: