Дегенеративные изменения миокарда. Очаговые некрозы миокарда

В последние годы осуществлены серьезные исследования дегенеративных изменений миокарда (Семенова и др., 1964—1972; Вайль, 1967; Раппопорт, Тиняков, 1969; Целлариус, Семенова, 1972). На основе современных методов цитологического и гистологического изучения миокарда — световой, поляризационной, фазово-контрастной, электронной микроскопии и гистохимии — Ю. Г. Целлариус и Л. А. Семенова показали, что ранние этапы повреждения мышечных клеток можно выявить с помощью биофизических методов.

Они выделяют два типа повреждения миокарда: контрактурную дегенерацию и миоцитолизис. Контрактурная дегенерация носит обратимый характер и обусловлена нарушением электролитного баланса клеток в процессе неблагоприятного изменения энергетического обмена. На втором этапе дегенеративных изменений наблюдается повреждение части мышечных клеток с набуханием и лизисом миофибрилл и саркосом. Авторы связывают миоцитолизис с активацией процессов гидролиза в клетке, осуществляемых с помощью соответствующих ферментов. При этом лишь небольшая часть поврежденных клеток подвергается колликвационному некрозу, остальные же — внутриклеточной регенерации.

Очаговость дегенеративных изменений миокарда объясняется функциональной гетерогенностью сердечной мышцы, наличием в ней несинхронных, разных по длительности циклов жизнедеятельности участков, зон. Мозаичность дегенеративных изменений в миокарде, очевидно, обусловлена различным функциональным состоянием мышечных клеток к моменту начала действия патогенных факторов.
На важную роль очагов мышечной деструкции в развитии сердечной недостаточности указывают также Г. Ф. Ланг (1950), Я. Л. Раппопорт и другие (1963), Ю. Г. Целлариус, Л. А. Семенова (1972).

дегенеративные изменения в миокарде

Селье (Sе1уе,1961) считает, что в этиологии и патогенезе очаговых некрозов миокарда имеется сходство механизмов. Важную роль в возникновении очаговых деструкции отводят неироэндокринным нарушениям обмена (Raab, 1953; Райскина, 1959, 1960, 1962; Горизонтов, 1961; К. М. Данилова, 1963). В результате нейроэндокринных нарушений в период стресса выделяется эндогепный адреналин, что способствует гипоксическим повреждениям сердечной мышцы. Подобные ситуации возникают в практике кардиохирургии, где в период оперативных вмешательств возможны острые остановки сердца (Бураковский, Колесников, 1967; Князева, 1967).

В. В. Парин и Ф. З. Меерсон (1965) считают, что теория Кребса неприменима к случаям хронической сердечной недостаточности, лежащей в основе нарушений сердечной деятельности при многих заболеваниях, в частности при пороках сердца. Такая точка зрения правомочна лишь частично, ибо многие механизмы, появляющиеся при развитии острой сердечной декомпенсации, в той или иной степени могут проявить себя в период хронической декомпенсации, особенно в ее финале. Адаптационно-компенсаторные механизмы при различных видах сердечной недостаточности не носят совершенно различный характер. В целом ряде звеньев развития такой недостаточности должно быть много общего.

- Читать далее "Повреждение миокарда адреналином. Гистохимия миокарда при декомпенсации сердца"

Оглавление темы "Изменения миокарда при пороке сердца":
1. Структура миокарда при сердечной недостаточности. Дистрофия и деструкция миокарда
2. Дегенеративные изменения миокарда. Очаговые некрозы миокарда
3. Повреждение миокарда адреналином. Гистохимия миокарда при декомпенсации сердца
4. Митохондрии при декомпенсации сердца. Чувствительность отделов сердца к гипоксии
5. Современные методы изучения сердца. Оценка поглощения кислорода миокардом
6. Исследование метаболизма биоптатов миокарда. Биопсия миокарда
7. Чрезкожная пункционная биопсия миокарда. Методы исследования сердечной мышцы
8. Дефект межжелудочковой перегородки. Классификация и гемодинамика при ДМПП
9. Гипертензия малого круга кровообращения. Гипертрофия миокарда при ДМПП
10. Степени легочной гипертензии. Структура миокарда при ДМЖП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: