Структура миокарда при сердечной недостаточности. Дистрофия и деструкция миокарда

Развивающиеся в процессе формирования сердечной недостаточности биохимические изменения создают условия для возникновения структурных нарушений миокарда (Вайль, 1964; Струков, 1966; Белецкий, 1967; Раппопорт, 1969).
Давно признано, что макроскопическим выражением сердечной недостаточности служит дилатация и увеличение объема полостей сердца, что сопровождается истончением стенок желудочков и уменьшением количества мышечных слоев в них. В отличие от острой сердечной недостаточности при хронической ее форме, особенно нас интересующей, наблюдается не только перерастяжение мышечных волокон, но и их гиперплазия, фрагментные некрозы с образованием рубцов и пластическое перемещение этих волокон (Linzbach, 1952).

Это называется структурной дилатацией. В результате ее развития сердце работает с усилением и не в состоянии обеспечить необходимый ударный объем, что приводит к повышению в желудочках систолического остаточного количества крови. Развивающееся компенсаторное новообразование контрактильных структур имеет определенные границы и при сохранении причин сердечной недостаточности не может одно обеспечить потребности гиперфупкционально напряженного сократительного миокарда.

Важно учесть, что в процессе гипертрофии в сердце число капилляров не увеличивается, а крупные венечные сосуды не обладают необходимым приспособительным ростом. Неизбежно возникающие при этом микронекрозы в миокарде (аноксического характера, часть — за счет тромбоза капилляров) способствуют последующему прогрессированию кардиосклероза. Увеличение соединительной ткани обусловливает сдавление мышечных клеток п ухудшение метаболизма в них. Критическое содержание соединительной ткани в сердце — 20—30% от его общего веса, после чего неизбежна остановка сердца (Hecht, 1970).

Г. П. Шульце и М. И. Теодори (1963) находят, что развитию сердечной декомпенсации предшествуют деструктивные изменения миокарда. Они нередко возникают в результате неврогенно-сосудистых изменений, приводящих к нарушению микроциркуляции миокарда. Авторы пришли к выводу, что при гиперфункции, гипертрофии сердечной мышцы имеет место несоответствие между потребностями миокарда и возможностями их удовлетворения, что и способствует развитию дегенеративных изменений, достигающих иногда глубины очаговых некрозов мышцы.

структура миокарда

Дистрофические изменения миокарда (морфологическое выражение нарушенных метаболических процессов) до последнего времени наименее изучены, несмотря на давнее внимание к ним. Ранее такие нарушения описывались как белковая и жировая дистрофии (Абрикосов, 1947; Вайль, 1940, 1964). Отмечено, что углубление дистрофических изменений может привести к некрозу мышечных клеток сердца. Рааб (1967) предложил по этиологии разделить дегенеративные изменения в миокарде на три основные группы:

1) первичные (метаболические) — в результате химических, нейроэндокринных, аллергических влияний, нарушений питания, стресс-ситуаций;
2) вторичные (аноксические) — от недостатка кислорода при росте потребности в нем мышечной ткани, в частности, при гиперфункции;
3) переходные формы.

Некоторые авторы (Давыдовский, 1961; Струков, 1967; Авцын, 1974) отмечают неоднородность дистрофических изменений в миокарде, что, очевидно, вытекает из различного функционального напряжения его отдельных зон. Поскольку важную роль в происхождении сердечной недостаточности играет гипоксия миокарда, выявленные на экспериментальном материале изменения можно видеть и при патологии. В световом микроскопе эти изменения могут носить характер вакуолизации, отека мышечных волокон (нередко при острой сердечной недостаточности), фибриллолизиса и развития очагового некроза.

Более глубокие и неравномерно распределенные изменения характерны для хронической формы сердечной недостаточности. Свежие некрозы, отек, кровоизлияния в миокарде встречаются после остановки сердца. Такие изменения у больных с открытой операцией на сердце выявлены на 30% площади миокарда, отмечены также признаки нарушения микроциркуляции (Taber е. а., 1967).

- Читать далее "Дегенеративные изменения миокарда. Очаговые некрозы миокарда"

Оглавление темы "Изменения миокарда при пороке сердца":
1. Структура миокарда при сердечной недостаточности. Дистрофия и деструкция миокарда
2. Дегенеративные изменения миокарда. Очаговые некрозы миокарда
3. Повреждение миокарда адреналином. Гистохимия миокарда при декомпенсации сердца
4. Митохондрии при декомпенсации сердца. Чувствительность отделов сердца к гипоксии
5. Современные методы изучения сердца. Оценка поглощения кислорода миокардом
6. Исследование метаболизма биоптатов миокарда. Биопсия миокарда
7. Чрезкожная пункционная биопсия миокарда. Методы исследования сердечной мышцы
8. Дефект межжелудочковой перегородки. Классификация и гемодинамика при ДМПП
9. Гипертензия малого круга кровообращения. Гипертрофия миокарда при ДМПП
10. Степени легочной гипертензии. Структура миокарда при ДМЖП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: