Оглавление темы "Воспаление.":
1. Стереотипные приспособительные изменения. Белки теплового шока. Межклеточные адаптивные механизмы.
2. Повышение устойчивости к повреждению. Немедикаментозные средства профилактики повреждения клетки.
3. Медикаментозные средства профилактики повреждения клетки.
4. Принципы патогенетической терапии. Коррекция и защита механизмов энергоснабжения клеток.
5. Коррекция защитных механизмов клеток. Предотвращение повреждения генома клетки.
6. Коррекция регуляторных влияний на клетки. Лекарственные средства при повреждении клетки.
7. Воспаление. Терминология воспаления. Что такое воспаление?
8. Факторы воспаления. Реактивность организма.
9. Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления.
10. Альтерация. Первичная альтерация. Вторичная альтерация.

Коррекция регуляторных влияний на клетки. Лекарственные средства при повреждении клетки.

Для коррекции регуляторных влияний на клетки применяют препараты гормонов, нейромедиаторов, циклических нуклеотидов и др. Методы и схемы их применения различны в зависимости от характера повреждения и развивающегося в связи с этим патологического процесса.

Лекарственные средства при повреждении клетки

Применение лекарственных средств при различных болезнях и патологических процессах может сопровождаться существенными изменениями фармакокинетики (всасывания, распределения в органах и тканях, метаболизма и экскреции) и фармакодина-мики (эффектов и механизмов действия). Эти обстоятельства требуют текущего контроля за характером и выраженностью действия лекарственных средств и при необходимости — коррекции или изменения схем их применения.

Коррекция регуляторных влияний на клетки. Лекарственные средства при повреждении клетки

Наиболее частые причины изменения фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств при повреждении клеток — нарушения превращений препаратов в процессе метаболических реакций (биотрансформация) или в результате соединения с различными химическими группами и молекулами (конъюгация). Например, снижение активности ферментов микросом клеток, в частности печени, в которой трансформируются и инактивируются многие Л С, может сопровождаться увеличением продолжительности или выраженности эффекта лекарственных средств.

Нарушение превращений лекарственных средств в повреждённых клетках может привести к разным последствиям:

• образованию соединений высокой токсической активности (например, фенетидина из фенацетина);
• изменению характера действия лекарственных средств (например, метаболит антидепрессанта ипразина — изониазид обладает противотуберкулёзной активностью);
• накоплению (кумуляции) препарата в органах и тканях.

Существенным фактором, влияющим на эффекты лекарственных средств, является изменение реактивных свойств клеток, повреждённых в результате болезни или патологического процесса. Так, эффекты дыхательных аналептиков (лобелина, цитито-на), проявляющиеся на фоне нормального дыхания или при умеренной гипоксии углублением и учащением дыхания, существенно снижаются по мере нарастания степени гипоксии. Более того, применение высоких доз этих средств на этапах, предшествующих клинической смерти, нередко вызывает угнетение дыхательного центра.

Повторное применение ЛС в условиях повреждения клеток при различных патологических процессах и заболеваниях может вызвать:

• повышение чувствительности к лекарственным средствам (сенсибилизация);
• ускорение привыкания к препарату (толерантность);
• формирование состояний, характеризующихся выраженным или даже непреодолимым желанием повторного приёма данного лекарственного средства (лекарственная зависимость);
• развитие тяжёлых состояний как результат приёма лекарственных средств (лекарственная непереносимость).

Некоторые лекарственные средства оказывают действие лишь на изменённые или повреждённые клетки (например, сердечные гликозиды наиболее эффективны в условиях сердечной недостаточности; жаропонижающие средства оказывают более выраженное влияние при лихорадке). Это обусловлено тем, что действие указанных и некоторых других средств связано в основном с подавлением звеньев патогенеза, формирующихся при данном заболевании или патологическом процессе. Например, при сердечной недостаточности нарушается транспорт Са2+ в кар-диомиоциты. В этих условиях сердечные гликозиды, тормозя активность Na+,K+-ATФазы, препятствуют выходу Са2+ из клеток, что способствует активации актомиозинового взаимодействия и как следствие — повышению сократительной функции миоцитов. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) тормозит или блокирует развитие лихорадки, снижая или подавляя активность цик-лооксигеназы (повышенную при лихорадке). В результате аспирин уменьшает образование Пг группы Е (ПгЕ), являющихся одним из медиаторов развития лихорадочной реакции.

- Читать далее "Воспаление. Терминология воспаления. Что такое воспаление?"

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: