Оценка контрактильной функции миокарда. Альфа-адренергическое влияние на сердце

Если контрактильная функция действительно не зависит от нагрузки и ЧСС, тогда ненагруженное сердце, которое стимулируют с определенной частотой, должно иметь максимальные значения контрактильной функции при любом количестве кальция в цитозоле. Максимальный подъем мембранного потенциала (Vmax) мышечного сокращения — это максимальная скорость сокращения, когда изолированная мышца не имеет нагрузки или для предотвращения максимальной частоты изгнания из сердца отсутствует преднагрузка.

Бета-Адренергическая стимуляция повышает Vmax, и в больном миокарде можно выявить обратимые изменения. Vmax также рассматривается как V0 (максимальная скорость при нулевой нагрузке). Проблема этой относительно простой концепции заключается в том, что Vmax нельзя измерить напрямую; ее определяют экстраполяцией пиковых скоростей укорочения ненагруженной мышцы, которые получают на отрезке координат оси скорости. При другом экстремальном состоянии укорочение мышцы отсутствует (нулевое укорочение), а вся энергия идет на развитие давления (Ро) или силы (F0).

Эта ситуация является примером изометрического укорочения (iso — такой же, metric — длина). Поскольку скорость достигает пика при нулевой нагрузке, когда не развивается внешняя сила, отношение обычно называют отношением силы к скорости.

функции миокарда

Vmax. Концепция Vmax на протяжении многих лет была предметом жарких споров в основном из-за технических трудностей получения действительно нулевой нагрузки. Braunwald E. и соавт. для определения гиперболической кривой сила-скорость использовали папиллярную мышцу кошки, при этом Vmax практически не зависела от первоначальной длины мышцы, но при добавлении НА увеличивалась.

Другой препарат для оценки отношения сила/скорость был сделан на основе отдельных КМЦ сердца, выделенных с помощью ферментации миокарда крысы, которые потом сделали проницаемыми, применив стафилококковый токсин. И опять кривая сила-скорость принимала вид гиперболы, что предполагает наличие таких внутриклеточных пассивных эластичных элементов, как у титина, которые составляют часть нагрузки отдельного КМЦ.

Результаты, полученные с помощью папиллярных мышц и демонстрирующие, что НА может повышать Vmax, можно объяснить влиянием бета-адренергической стимуляции на увеличение поступления Са2+ либо прямым влиянием на контрактильные белки или обоими эффектами.

Бета-адренергическая стимуляция опосредует основной компонент своего инотропного влияния с помощью циркуляции кальция через цитозоль и контролирующих факторов, например скорости поступления Са2+ через каналы L-типа в сарколемме, скорости обратного захвата кальция в СР под влиянием фосфоламбана и скорости высвобождения кальция из рианодинового рецептора в ответ на поступление кальция в результате деполяризации.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Механизмы сокращения сердца":
1. Сосудистые G-белок сопряженные рецепторы. Фактор некроза опухоли и интерлейкины
2. Кардиотрофин. Сердечный цикл - сокращение левого желудочка
3. Расслабление левого желудочка и фаза наполнения левого желудочка. Систола и диастола
4. Контрактильная функция сердца. Сократимость миокарда - преднагрузка и постнагрузка
5. Закон Frank-Starling. Постнагрузка и ее связь с преднагрузкой
6. Эффект ANREP. Напряжение стенки желудочка сердца
7. Преднагрузка и постнагрузка при напряжении стенки сердца. Аортальное сопротивление
8. Феномен Bowditch или лестницы. Оптимальная частота сердечных сокращений
9. Потребление кислорода миокардом. Внутреннняя работа сердца
10. Оценка контрактильной функции миокарда. Альфа-адренергическое влияние на сердце

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: