Если большой объем сердца увеличивает первоначальную длину мышечных волокон, чтобы повысить УО и, соотвественно, СВ, тогда диастолическое растяжение ЛЖ действительно увеличивает сократимость. Frank в 1895 г. обнаружил, что чем больше первоначальный объем ЛЖ, тем быстрее увеличивается скорость сокращения, выше пик давления и тем быстрее наступает расслабление. Он описал положительный инотропный эффект и повышение люзитропного эффекта. Дополняющие друг друга открытия Frank и Starling часто объединяют в закон Frank-Starling.

В соответствии с этим законом в основе повышения УО во время ФН лежат два механизма: увеличение диастолического наполнения (закон Starling) и повышение инотропности (открытие Frank).
Постнагрузка. Это систолическая нагрузка на ЛЖ после начала сокращения. В здоровом сердце ЛЖ может перенести любое физиологическое острое повышение нагрузки. Однако в хроническом состоянии, чтобы справиться с постоянной артериальной гипертензией (АГ) или выраженным стенозом АК, ЛЖ должен быть гипертрофирован. В клинической практике артериальное давление (АД) приравнивают к постнагрузке, а эластичность Ао и степень растяжения Ао во время систолы в расчет не принимают.

Аортальная ригидность, как при изолированной систолической артериальной гипертензии пожилых, повышает постнагрузку.
Связь постнагрузки и преднагрузки. Различия между преднагрузкой и постнагрузкой не существуют в ситуациях, когда оба параметра изменены одновременно. По закону Frank-Starling увеличение объема ЛЖ ведет к повышению сократимости, которая, в свою очередь, повышает систолическое давление, а отсюда и постнагрузку. Преднагрузка определяет степень, до которой волокна миокарда растягиваются к концу диастолы, а постнагрузка влияет на напряжение стенок во время систолы.

Отношение сила/длина и перемещение кальция. Подтверждение того, что по мере увеличения длины саркомера не происходит повышения проницаемости для Са2+, было получено в результате прямого измерения. Крутой наклон кривой отношения длина/напряжение сердечных мышц объясняется активацией, зависящей от длины, в то время как увеличение чувствительности к кальцию — это основной фактор, приводящий к резкому увеличению силы, как только первоначальная длина саркомера увеличивается. Это изменение можно объяснить растяжением молекулы титина. Влияет ли на это положение актина и миозина? Теория наложения объясняет отношение силы и длины скелетных мышц, но в случае сердечной мышцы все обстоит иначе.

В сердечной мышце даже при 80% максимальной длины развивается сила, равная только 10% или менее максимальной силы. Таким образом, можно сделать вывод, что саркомеры сердца должны работать около верхней границы от их максимальной длины (Lmax). Rodriguez Е.К. и соавт. проверили это предположение, сравнив изменения длины саркомера и изменения объема здорового сердца.

Имплантировав маленькие радиоактивные шарики в 1 см3 свободной стенки ЛЖ и используя биплановую кинорадиографию, можно проследить за движением маркеров во время различных сердечных циклов, принимая в расчет локальную деформацию миокарда. Таким образом, изменение длины саркомера от 85% Lmax до Lmax само по себе может вызвать изменения объема ЛЖ. Эти данные очень близки к нормальному укорочению волокна на 15% в сердце человека в естественных условиях.

- Читать далее "Эффект ANREP. Напряжение стенки желудочка сердца"