Влияние ЧСС на высвобождение кальция в миокарде. Прекращение высвобождения кальция в кардиомиоците

Существует интересное предположение, что при катехоламин-зависимой реакции «бороться или бежать» и при увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС) фосфорилированию подвергаются разные области. Во время реакции «бороться или бежать» протеинкиназа А (ПкА), связанная с АКАР), воздействует на определеную область (серии 2809) стабилизирующего белка FKBP-12.6 (который связывает FK-506, называемый калстабином 2).

Считают, что в результате FKBP-12.6 отсоединяется от RyR, который на время дестабилизируется, что позволяет большему количеству Са2+ из СР пройти по каналу RyR. И напротив, другая область активируется кальций-зависимым ферментом в результате поступления большего количества кальция при повторных открытиях кальциевых каналов во время тахикардии.

Фермент Са2+/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II (СаМКП) фосфорилирует серии 2815, что ведет к большему открытию кальцийвысвобождающих каналов без расщепления FKBP-12.6. Таким образом, если одномоментно действуют оба стимула (ПкА и СаМКП), как это бывает при естественной жизнеугрожающей ситуации «бороться или бежать», достигается максимальное высвобождение Са2+ из СР и максимальное увеличение силы сердечного сокращения.

кальций в миокарде

Прекращение высвобождения кальция в кардиомиоците

Увеличение количества Са2+ в цитозоле, который запускает сокращение, заканчивается по мере прохождения волны возбуждения. Если Са2+ больше не поступает, высвобождение его из СР прекращается. Процесс прекращения поступления Са2+ в качестве контроля высвобождения его из СР изучен недостаточно. Однако решить эту проблема важно, чтобы избежать кальциевой перегрузки с возможными серьезными последствиями, такими как аритмии и разрозненные сердечные циклы сокращение-расслабление.

Для объяснения механизма прекращения были выдвинуты несколько гипотез:
(1) увеличивающаяся концентрация Са2+ в цитозоле тормозит процесс высвобождения;
(2) когда тубулярные кальциевые каналы закрываются, его высвобождение из СР прекращается;
(3) увеличивающаяся концентрация Са2+ в цитозоле может активировать обратный захват кальция в СР;
(4) запасы кальция в СР истощаются;
(5) рианодиновые рецепторы инактивируются и становятся резистентными к доминирующей концентрации кальция.

Общий эффект этих механизмов таков, что концентрация Са2+ в цитозоле снижается, и начинается диастола. По мере снижения уровня кальция в цитозоле снижается сцепление кальция с ТрС, и тропомиозин вновь начинает подавлять взаимодействие между актином и миозином, и фаза расслабления продолжается.

- Читать далее "Выброс кальция в миокарде. Захват кальция активным кальциевым насосом - SERCA"

Оглавление темы "Механизмы сокращения миокарда":
1. Сокращение сердца. Структура кардиомиоцитов
2. Цитоплазма кардиомиоцитов. Микроархитектура клеток сердца
3. Функции титина миокарда. Механизм Frank-Starling'а
4. Комплекс актина и тропонина миокарда. Молекулярный механизм сокращения миокарда
5. Молекулярный механизм сокращения мышцы сердца. Двухголовая структура миозина
6. Влияние длины мышечного волокна на силу сокращения. Цикл поперечных мостиков сердца
7. Распространение силы сокращения сердца. Белки миокарда и кардиомиопатии
8. Ионы кальция при сокращении миокарда. Рианодиновые рецепторы
9. Влияние ЧСС на высвобождение кальция в миокарде. Прекращение высвобождения кальция в кардиомиоците
10. Выброс кальция в миокарде. Захват кальция активным кальциевым насосом - SERCA

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: