Помимо концентрации кальция в цитоплазме другим важным фактором, влияющим на силу сокращения, является длина мышечного волокна в конце диастолы сразу перед началом систолы. Starling отметил, что чем больше объем сердца во время диастолы, тем сильнее сокращение. Увеличение объема сердца удлиняет мышцу, которая действует в соответствии с механизмом детекции длины. Раньше это соотношение объясняли более оптимальным перекрытием между актином и миозином.

В настоящее время считают, что увеличенная длина саркомера повышает чувствительность контрактильного аппарата к концентрации ионов кальция в цитозоле. Вероятно, механизм этой регуляции связан с уменьшением пространства между филаментами по мере растяжения сердечной мышцы. Но это наиболее удовлетворительное пространственно-зависимое объяснение отношения Frank-Starling не подтвердилось после тщательных дифракционных рентгеновских исследований.

Уменьшение пространства саркомера с помощью осмотической компрессии не влияет на чувствительность к кальцию. Может быть, растяжение саркомера увеличивает пассивные силы титина, который, в свою очередь, гипотетически может влиять на положение миозиновых головок. Предположение о том, что ТрС является детектором длины, в настоящее время рассматривается в меньшей степени. Вероятно, в этом процессе задействованы несколько механизмов.

Сердечный цикл Wiggers следует отличать от цикла поперечных мостиков. Первый цикл отражает общее изменение давления в ЛЖ, а второй представляет собой повторяющиеся взаимодействия между головками миозина и актином. В соответствии с моделью Rayment, присоединение АТФ или АДФ регулирует ту часть цикла, где связи поперечных мостиков либо слабые, либо сильные по природе. Пока с ТрС связано достаточное количество ионов кальция, циклы повторяются.

В любой момент времени некоторые миозиновые головки будут находиться в процессе сгибания или уже согнуты, другие — будут распрямляться или уже выпрямлены, некоторые будут прикреплены к актину, а у других связь будет разорвана. Во время множества циклов поперечных мостиков, каждый из которых длится только несколько микросекунд, тонкие актиновые филаменты активно продвигаются по направлению к центральной свободной зоне толстого миозинового филамента, укорачивая таким образом саркомер. Общее число укорачивающихся саркомеров ведет к систоле, которая является фазой сокращения сердечного цикла.
Когда ионы кальция покидают ТрС, цикл поперечных мостиков не происходит, и наступает фаза диастолы.

Миофиламентная активность сопряжена с доминирующими гемодинамическими условиями циркуляции. Помимо активации, зависящей от длины, существуют два других важных механизма. Первый — различное количество кальция может присоединяться и освобождаться от ТрС. Второй — фосфорилирование и дефосфорилирование контрактильных белков помогает контролировать степень активации миофиламентов. Таким образом, повышенное бета-адренергически зависимое фосфорилирование Tpl снижает чувствительность миофиламентов к кальцию и, следовательно, ведет к увеличению фазы релаксации во время р-адренергической стимуляции.

Гипотетически данный механизм усиливает релаксирующий (люзитропный) эффект повышения обратного захвата кальция в СР. Эффекты фосфорилирова-ния таких белков, как ЛЦМ-1 и С-белок, еще не до конца ясны, но также могут играть важную роль.

- Читать далее "Распространение силы сокращения сердца. Белки миокарда и кардиомиопатии"