Влияние длины мышечного волокна на силу сокращения. Цикл поперечных мостиков сердца

Помимо концентрации кальция в цитоплазме другим важным фактором, влияющим на силу сокращения, является длина мышечного волокна в конце диастолы сразу перед началом систолы. Starling отметил, что чем больше объем сердца во время диастолы, тем сильнее сокращение. Увеличение объема сердца удлиняет мышцу, которая действует в соответствии с механизмом детекции длины. Раньше это соотношение объясняли более оптимальным перекрытием между актином и миозином.

В настоящее время считают, что увеличенная длина саркомера повышает чувствительность контрактильного аппарата к концентрации ионов кальция в цитозоле. Вероятно, механизм этой регуляции связан с уменьшением пространства между филаментами по мере растяжения сердечной мышцы. Но это наиболее удовлетворительное пространственно-зависимое объяснение отношения Frank-Starling не подтвердилось после тщательных дифракционных рентгеновских исследований.

Уменьшение пространства саркомера с помощью осмотической компрессии не влияет на чувствительность к кальцию. Может быть, растяжение саркомера увеличивает пассивные силы титина, который, в свою очередь, гипотетически может влиять на положение миозиновых головок. Предположение о том, что ТрС является детектором длины, в настоящее время рассматривается в меньшей степени. Вероятно, в этом процессе задействованы несколько механизмов.

поперечные мостики сердца

Сердечный цикл Wiggers следует отличать от цикла поперечных мостиков. Первый цикл отражает общее изменение давления в ЛЖ, а второй представляет собой повторяющиеся взаимодействия между головками миозина и актином. В соответствии с моделью Rayment, присоединение АТФ или АДФ регулирует ту часть цикла, где связи поперечных мостиков либо слабые, либо сильные по природе. Пока с ТрС связано достаточное количество ионов кальция, циклы повторяются.

В любой момент времени некоторые миозиновые головки будут находиться в процессе сгибания или уже согнуты, другие — будут распрямляться или уже выпрямлены, некоторые будут прикреплены к актину, а у других связь будет разорвана. Во время множества циклов поперечных мостиков, каждый из которых длится только несколько микросекунд, тонкие актиновые филаменты активно продвигаются по направлению к центральной свободной зоне толстого миозинового филамента, укорачивая таким образом саркомер. Общее число укорачивающихся саркомеров ведет к систоле, которая является фазой сокращения сердечного цикла.
Когда ионы кальция покидают ТрС, цикл поперечных мостиков не происходит, и наступает фаза диастолы.

Миофиламентная активность сопряжена с доминирующими гемодинамическими условиями циркуляции. Помимо активации, зависящей от длины, существуют два других важных механизма. Первый — различное количество кальция может присоединяться и освобождаться от ТрС. Второй — фосфорилирование и дефосфорилирование контрактильных белков помогает контролировать степень активации миофиламентов. Таким образом, повышенное бета-адренергически зависимое фосфорилирование Tpl снижает чувствительность миофиламентов к кальцию и, следовательно, ведет к увеличению фазы релаксации во время р-адренергической стимуляции.

Гипотетически данный механизм усиливает релаксирующий (люзитропный) эффект повышения обратного захвата кальция в СР. Эффекты фосфорилирова-ния таких белков, как ЛЦМ-1 и С-белок, еще не до конца ясны, но также могут играть важную роль.

- Читать далее "Распространение силы сокращения сердца. Белки миокарда и кардиомиопатии"

Оглавление темы "Механизмы сокращения миокарда":
1. Сокращение сердца. Структура кардиомиоцитов
2. Цитоплазма кардиомиоцитов. Микроархитектура клеток сердца
3. Функции титина миокарда. Механизм Frank-Starling'а
4. Комплекс актина и тропонина миокарда. Молекулярный механизм сокращения миокарда
5. Молекулярный механизм сокращения мышцы сердца. Двухголовая структура миозина
6. Влияние длины мышечного волокна на силу сокращения. Цикл поперечных мостиков сердца
7. Распространение силы сокращения сердца. Белки миокарда и кардиомиопатии
8. Ионы кальция при сокращении миокарда. Рианодиновые рецепторы
9. Влияние ЧСС на высвобождение кальция в миокарде. Прекращение высвобождения кальция в кардиомиоците
10. Выброс кальция в миокарде. Захват кальция активным кальциевым насосом - SERCA

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: