Цитоплазма кардиомиоцитов. Микроархитектура клеток сердца

Цитоплазма — это внутриклеточная жидкость с белками, которая содержится в сарколемме, не считая содержимое таких органелл, как митохондрии и СР. Жидкостную составляющую цитоплазмы без белков называют цитозолем. Именно в цитозоле концентрация кальция повышается и понижается, вызывая сокращение и расслабление сердца. К белкам саркоплазмы относится множество специальных молекул — ферментов, которые катализируют превращение элементов из одной химической формы в другую, стимулируя таким образом ключевые метаболические и сигнальные пути и образуя энергию.

Молекулярная сигнальная система, передающая сигнал от поверхностных рецепторов к внутриклеточным органеллам, может быть направлена в определенные точки с помощью молекул, которые связывают компоненты внутренней сигнальнои цепи и определенные органеллы. Например, Р-адренергическая цепочка связана с кальциевым насосом СР. Строительные белки способствуют тесному контакту взаимодействующих молекул как в сигнальной цепи, заставляющей КМЦ увеличиваться.

Примером физиологического субклеточного разделения служит высвобождение АТФ в месте, где это необходимо, посредством точной локализации ферментов, например креатинкиназы (КК), которая превращает креатин-фосфат (КФ) в АТФ.

кардиомиоциты

Основными молекулами, участвующими в цикле сокращение-расслабление, являются два главных контрактильных белка: тонкий актиновый филамент и толстый миозиновый филамент. Ионы кальция инициируют цикл сокращения, связываясь с тропонином С (ТрС), чтобы снять блокировку, вызванную тропонином I (Tpl). Титин — это крупная эластичная молекула, которая поддерживает миозин. Во время сокращения филаменты скользят относительно друг друга, при этом молекулы актина или миозина по отдельности на самом деле не укорачиваются.

По мере их скольжения они притягивают друг к другу два конца основной контрактильной единицы, которую называют саркомером. Под электронным микроскопом можно увидеть, что саркомер ограничен с двух концов Z-линией (нем. zuckung — сокращение), к которой прикрепляются актиновые филаменты. С другой стороны миозиновые филаменты тянутся от центра саркомера в обе стороны по направлению к Z-линии, но не доходят до нее.

Взаимодействие миозиновых головок с актиновыми филаментами при достаточном поступлении кальция из СР называют циклом поперечных мостиков. По мере того как актиновые филаменты двигаются внутрь по направлению к центру саркомера, они притягивают Z-линии ближе друг к другу, и саркомер укорачивается. Энергия для этого укорочения образуется во время процесса расщепления АТФ, который происходит преимущественно в митохондриях.

Титин — это гигантская молекула, самый большой из известных в настоящее время белков. Это чрезвычайно длинный, гибкий и узкий миофибриллярный белок. Титин выполняет роль третьего филамента и обеспечивает эластичность. Молекула титина в длину составляет 0,6-1,2 мкм и тянется от Z-линии до области, немного не доходящей до М-линии. Молекула титина состоит из двух отдельных сегментов: нерастяжимого прикрепляющегося сегмента и растяжимого эластичного сегмента, который растягивается по мере того, как увеличивается длина саркомера.

- Читать далее "Функции титина миокарда. Механизм Frank-Starling'а"

Оглавление темы "Механизмы сокращения миокарда":
1. Сокращение сердца. Структура кардиомиоцитов
2. Цитоплазма кардиомиоцитов. Микроархитектура клеток сердца
3. Функции титина миокарда. Механизм Frank-Starling'а
4. Комплекс актина и тропонина миокарда. Молекулярный механизм сокращения миокарда
5. Молекулярный механизм сокращения мышцы сердца. Двухголовая структура миозина
6. Влияние длины мышечного волокна на силу сокращения. Цикл поперечных мостиков сердца
7. Распространение силы сокращения сердца. Белки миокарда и кардиомиопатии
8. Ионы кальция при сокращении миокарда. Рианодиновые рецепторы
9. Влияние ЧСС на высвобождение кальция в миокарде. Прекращение высвобождения кальция в кардиомиоците
10. Выброс кальция в миокарде. Захват кальция активным кальциевым насосом - SERCA

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: