Адаптация клеток в условиях повреждения происходит не только на метаболическом и функциональном уровнях. Длительное, повторное или значительное повреждение ведёт к существенным структурным перестройкам в клетке, имеющим адаптивное значение. Такая адаптация к действию повреждающих факторов происходит путём стереотипных приспособительных изменений клетки или клеточной системы (атрофия, гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, дисплазия). Например, в условиях хронического венозного застоя в печени кислородное голодание гепатоцитов сопровождается их атрофией. Процессы атрофии, гипертрофии, гиперплазии, а также регенерации рассмотрены в приложениях.

Белки теплового шока

При воздействии на клетку повреждающих факторов (изменения температуры, гипоксия, химические факторы, инфицирование вирусом и др.) происходит интенсификация синтеза белков теплового шока (HSP, от Heat Shock Proteins; по-другому, белки стресса). Это может защитить клетку от повреждений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены HSP с Мг 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90).

Механизм действия этих белков многообразен и состоит в регуляции сборки, свёртывания и развёртывания других белков. Таким образом белки стресса предотвращают накопление в клетке белковых агрегатов. Примером повышенной резистентности, обусловленной белками теплового шока, могут служить опухолевые клетки, которые экспрессируют повышенный уровень HSP70, что защищает их от повреждения и гибели.

Межклеточные адаптивные механизмы

Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно взаимодействие клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется несколькими путями.

Пути взаимодействия

• Обмен метаболитами, местными БАВ — цитокинами, ионами.
• Реализация реакций системы ИБН.
• Изменения лимфо- и кровообращения.
• Эндокринные влияния.
• Нервные воздействия.

Примеры адаптивных механизмов

• Гипоксия. Уменьшение содержания кислорода в крови (что приводит или может привести к повреждению клеток, прежде всего мозга) рефлекторно (через раздражение хеморецепторов) стимулирует активность дыхательного центра. В результате увеличивается объём альвеолярной вентиляции, что ликвидирует или уменьшает недостаток кислорода в крови и тканях.
• Гипогликемия. Повреждение клеток в условиях гипогликемии может быть уменьшено в результате увеличения выработки гормонов, способствующих повышению в плазме крови глюкозы (ГПК) и транспорта её в клетки: глю-кагона, адреналина, глюкокортикоидов, соматотропного гормона (СТГ) и др.
• Ишемия какого-либо участка ткани, как правило, сопровождается увеличением притока крови к тканям по коллатеральным (обходным) сосудам.
• Патогенные факторы антигенной природы активируют иммунные механизмы защиты. Иммунная система с помощью фагоцитов, AT и/или Т-лимфоцитов инактивирует эндо- и экзогенные Аг, способные повредить клетки организма.

В норме указанные выше и другие системы обеспечивают адекватное реагирование организма в целом на различные воздействия эндо- и экзогенного происхождения.

В патологии они участвуют в реализации механизмов защиты, компенсации и восстановлении повреждённых структур и нарушенных функций клеток, органов и тканей.

- Читать далее "Повышение устойчивости к повреждению. Немедикаментозные средства профилактики повреждения клетки."