Оглавление темы "Воспаление.":
1. Стереотипные приспособительные изменения. Белки теплового шока. Межклеточные адаптивные механизмы.
2. Повышение устойчивости к повреждению. Немедикаментозные средства профилактики повреждения клетки.
3. Медикаментозные средства профилактики повреждения клетки.
4. Принципы патогенетической терапии. Коррекция и защита механизмов энергоснабжения клеток.
5. Коррекция защитных механизмов клеток. Предотвращение повреждения генома клетки.
6. Коррекция регуляторных влияний на клетки. Лекарственные средства при повреждении клетки.
7. Воспаление. Терминология воспаления. Что такое воспаление?
8. Диабетическая ретинопатия
9. Факторы воспаления. Реактивность организма.
10. Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления.
11. Альтерация. Первичная альтерация. Вторичная альтерация.

Стереотипные приспособительные изменения. Белки теплового шока. Межклеточные адаптивные механизмы.

Адаптация клеток в условиях повреждения происходит не только на метаболическом и функциональном уровнях. Длительное, повторное или значительное повреждение ведёт к существенным структурным перестройкам в клетке, имеющим адаптивное значение. Такая адаптация к действию повреждающих факторов происходит путём стереотипных приспособительных изменений клетки или клеточной системы (атрофия, гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, дисплазия). Например, в условиях хронического венозного застоя в печени кислородное голодание гепатоцитов сопровождается их атрофией. Процессы атрофии, гипертрофии, гиперплазии, а также регенерации рассмотрены в приложениях.

Белки теплового шока

При воздействии на клетку повреждающих факторов (изменения температуры, гипоксия, химические факторы, инфицирование вирусом и др.) происходит интенсификация синтеза белков теплового шока (HSP, от Heat Shock Proteins; по-другому, белки стресса). Это может защитить клетку от повреждений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены HSP с Мг 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90).

Механизм действия этих белков многообразен и состоит в регуляции сборки, свёртывания и развёртывания других белков. Таким образом белки стресса предотвращают накопление в клетке белковых агрегатов. Примером повышенной резистентности, обусловленной белками теплового шока, могут служить опухолевые клетки, которые экспрессируют повышенный уровень HSP70, что защищает их от повреждения и гибели.

Межклеточные адаптивные механизмы

Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно взаимодействие клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется несколькими путями.

Стереотипные приспособительные изменения. Белки теплового шока

Пути взаимодействия

• Обмен метаболитами, местными БАВ — цитокинами, ионами.
• Реализация реакций системы ИБН.
• Изменения лимфо- и кровообращения.
• Эндокринные влияния.
• Нервные воздействия.

Примеры адаптивных механизмов

Гипоксия. Уменьшение содержания кислорода в крови (что приводит или может привести к повреждению клеток, прежде всего мозга) рефлекторно (через раздражение хеморецепторов) стимулирует активность дыхательного центра. В результате увеличивается объём альвеолярной вентиляции, что ликвидирует или уменьшает недостаток кислорода в крови и тканях.
Гипогликемия. Повреждение клеток в условиях гипогликемии может быть уменьшено в результате увеличения выработки гормонов, способствующих повышению в плазме крови глюкозы (ГПК) и транспорта её в клетки: глю-кагона, адреналина, глюкокортикоидов, соматотропного гормона (СТГ) и др.
Ишемия какого-либо участка ткани, как правило, сопровождается увеличением притока крови к тканям по коллатеральным (обходным) сосудам.
Патогенные факторы антигенной природы активируют иммунные механизмы защиты. Иммунная система с помощью фагоцитов, AT и/или Т-лимфоцитов инактивирует эндо- и экзогенные Аг, способные повредить клетки организма.

В норме указанные выше и другие системы обеспечивают адекватное реагирование организма в целом на различные воздействия эндо- и экзогенного происхождения.

В патологии они участвуют в реализации механизмов защиты, компенсации и восстановлении повреждённых структур и нарушенных функций клеток, органов и тканей.

- Читать далее "Повышение устойчивости к повреждению. Немедикаментозные средства профилактики повреждения клетки."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: