Экспрессия и коэкспрессия онкобелков. Факторы роста и опухолевая прогрессия

Положительная корреляция коэкспрессии c-fos — c-sis может быть результатом индукции экспрессии онкобелка c-fos под действием c-sis [Buch S. et al., 1991]. Отрицательная корреляция c-jun — L-myc, вероятно, является отражением противоположных тенденций в их экспрессии в ходе опухолевой прогрессии.

Иногда наличие положительной или отрицательной корреляции трудно объяснить на основании данных литературы. Возможно, что причиной этого могут служить пока еще неизвестные особенности взаимодействия некоторых онкобелков в клетках.

Резюмируя особенности экспрессии и коэкспрессии онкогенов в нейроэндокринных опухолях легких, следует отметить:
1) на ранних стадиях прогрессии опухолей наблюдается более высокая экспрессия клеточных онкогенов fos, jun, etsl и met, что может свидетельствовать об их активации на ранних стадиях канцерогенеза и, возможно, об участии в процессах злокачественной трансформации клеток;

2) клеточные онкобелки с-тус и L-myc более активно экспрессируются на более поздних стадиях прогрессии нейроэндокринных опухолей легких, что может указывать на их значение в процессах инвазивного роста и метастазирования;

3) коэкспрессия определенных клеточных онкогенов в опухолевых клетках может быть результатом существующих сложных цепочек из взаимодействующих онкобелков, передающих различные сигналы.

экспрессия онкобелков

Факторы роста и опухолевая прогрессия

В процессе опухолевой прогрессии отмечалось усиление синтеза ЭФР и рецепторов для него в эпителиальных опухолях [Damstrup L. et al., 1989], что способствует достижению еще большей автономности опухоли.

Однако при рассмотрении участия факторов роста в межклеточных взаимодействиях в ходе опухолевой прогрессии выяснилось, что секреция нормальными тканями этих факторов в организме-опухоленосителе определяет локализацию метастазов опухоли. Выявлены органоспецифические факторы роста. Например, окисленная форма ФРФ в основном обнаруживается в нервной ткани.

Экстракт из ткани легкого стимулирует рост меланомы и спонтанного рака молочной железы, а рост других опухолей ингибирует [Hart I. В. et al., 1989]. Экстракты из печени и щитовидной железы, наоборот, подавляют рост меланомы и спонтанного рака молочной железы. Рост опухоли может контролироваться ингибиторами факторов роста (ФНОа, ТФРр), формирующим фактором, и органоспецифические факторы при взаимодействии с клетками метастазов могут вызвать их гибель.

При опухолевой прогрессии происходит модификация поверхности клетки таким образом, что обеспечивается ее отрыв от основной массы опухолевых клеток и прикрепление к компонентам ЭЦМ. При этом модификации подвергаются адгезивные молекулы клеточной поверхности (упрощение структуры, потеря антенноподобных ответвлений) и лектины (уменьшение количества и перераспределение), снижается число межклеточных контактов, изменяются интегриновые рецепторы.

В клетках инвазирующих и метастазирующих опухолей возрастает количество интегриновых рецепторов для фибронектина, витронектина и ламинина. Введение препаратов, связывающих эти рецепторы, снижает инвазивность опухоли и ее метастатический потенциал [Hart I. В. et ah, 1989].

- Читать далее "Межклеточная адгезия опухолей. Рост злокачественных опухолей"

Оглавление темы "Опухоли и их взаимодействие с тканями":
1. Влияние опухоли на ткани. Межклеточные взаимодействия при опухолевой прогрессии
2. Гетерогенность опухолевых клеток. Метастазирование опухоли
3. Онкогены опухоли. Онкогены метастазирования опухолевых клеток
4. Нейроэндокринная дифференцировка опухоли. Анализ экспрессии клеточных онкогенов
5. Экспрессия и коэкспрессия онкобелков. Факторы роста и опухолевая прогрессия
6. Межклеточная адгезия опухолей. Рост злокачественных опухолей
7. Места метастазирования опухолей. Адгезивные свойства опухолей
8. Гломерулопатии. Патобиология мезангия
9. Механизмы повреждения гломерулярных клеток. Пролиферация мезангиальных клеток
10. Компоненты мезангиального матрикса. Регуляция пролиферации мезангиального матрикса

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: