Распространяясь воздушно-капельным путем, пневмококк прикрепляется к эпителиальным клеткам носоглотки. К двухлетнему возрасту пневмококки заселяют верхние дыхательные пути у 95% детей, причем средний возраст детей на момент заражения — 6 мес. У грудных детей носительство продолжается от 3 нед до 4 мес, у взрослых — 2 нед. Большинство грудных детей в разное время становятся носителями не менее 2 серотипов пневмококков, у многих обнаруживается до 4 серотипов одновременно.

У 15% грудных детей при появлении нового серотипа в течение месяца развивается клиническая картина инфекции. При носительстве у детей младше 2 лет чаще обнаруживают серотипы 6,14,19 и 23. Эти же серотипы вызывают большую часть пневмококковых инфекций у грудных детей. Во всем мире на эти серотипы приходится более 80% пенициллиноустойчивых штаммов, выделенных у больных взрослых и детей.

У детей старше 2 лет и взрослых частота носительства меньше (40—50 и 5—30% соответственно). У взрослых, у которых есть дети, носительство встречается чаще, чем у бездетных (25 и 5% соответственно). Частота носительства выше зимой, у детей, посещающих дошкольные учреждения, и у грудных детей курящих родителей. Частота носительства снижается на фоне антибактериальной профилактики и лечения, а также после иммунизации конъюгированными вакцинами. Носительство устойчивых штаммов чаще всего развивается после приема антибиотиков или тесного контакта с носителем устойчивого штамма в дошкольном учреждении. У детей старше 5 лет и взрослых на фоне носительства появляются защитные типоспецифические антитела к капсульному полисахариду.

Основную специфическую защиту от пневмококков, определяющую исход инфекции, обеспечивают три фактора: циркулирующие типоспецифические IgG-антитела к капсульному полисахариду, компонент комплемента СЗ и селезенка. При опсонизации типоспецифическими IgG-антителами и компонентом комплемента С3 пневмококки легко фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами. У неиммунных лиц опсонизация осуществляется неспецифическими («естественными») антителами, а основную защитную роль играет селезенка.

У детей младше 2 лет Т-независимые антигены (в частности, пневмококковые полисахариды) иммунный ответ не вызывают. Поэтому для вакцинации применяют конъюгированные вакцины, в которых полисахариды конъюгированы с вызывающими иммунный ответ белками (например, с дифтерийным или столбнячным анатоксином). Эффективность конъюгированных вакцин у грудных детей доказана на примере вакцины против Haemophilus influenzae типа В.

Типоспецифические антитела препятствуют колонизации слизистых последующей инвазии пневмококков. У неиммунных лиц пневмококки прикрепляются к эпителию дыхательных путей и переносятся в межклеточное пространство, откуда могут попадать в лимфу и кровь. Таким образом, пневмококковые инфекции могут быть результатом прямого распространения возбудителя (например, в среднее ухо или придаточные пазухи носа) или гематогенной диссеминации в отдаленные органы.

У детей встречаются как неинвазивные (острый средний отит, синуситы), так и инвазивные пневмококковые инфекции (критерием которых служит выделение культуры возбудителя из стерильных в норме областей). Более 30% инвазивных пневмококковых инфекций приходится на детей младше 2 лет (при том, что доля детей этого возраста в изучаемой группе составила всего 2,9%), заболеваемость в этом возрасте составляет 145:100 000 в год (рис. 39.1). У новорожденных заболеваемость инвазивными пневмококковыми инфекциями составляет 0,04 на 100 000 в год, что объясняется защитной ролью материнских антител.

Заболеваемость зависит от этнической принадлежности: у детей апачей резервации Уайт-Маунтин она в 14 раза, у эскимосов и алеутов — в 4 раза и у негров — в 2,5 раза выше, чем у белых детей.

Важный фактор риска инвазивных пневмококковых инфекций у детей от 2 до 11 мес — заболевания ЦНС, сердца и почек. Риск пневмококковой инфекции повышен также при лейкозе, ВИЧ-инфекции, гемоглобинопатии, посещении дошкольных учреждений в предшествовавшие 3 мес, недавнем лечении антибиотиками и искусственном вскармливании.

Общая смертность от пневмококковых инфекций в США составляет 40 000 случаев в год. Ежегодно регистрируется 7 млн случаев среднего отита, 500 000 случаев пневмонии, 50 000 — криптогенной бактериемии и 3000 - менингита.

У детей 58% случаев инвазивных пневмококковых инфекций приходится на долю криптогенной бактериемии. Заболеваемость пневмонией с пневмококкемией, а также менингитом у детей младше 2 лет в 3 раза выше, чем в более старшем возрасте. Смертность от пневмококковых инфекций повышается после 65 лет. С тех пор как в 1967 г. в Австралии, а затем в 1977 г. в ЮАР были описаны первые случаи пенициллиноустойчивой пневмококковой инфекции, распространенность штаммов, устойчивых к пенициллинам, и полирезистентных штаммов значительно выросла. В разных странах, городах и учреждениях она значительно колеблется; во многих городах США к пенициллинам устойчивы от 25 до 45% штаммов Streptococcus pneumoniae.

Пенициллины и другие лактамные антибиотики действуют на Streptococcus pneumoniae, инактивируя пенициллинсвязывающие белки (транспептидазы, катализирующие последние стадии образования пептидогликана). Вследствие злоупотребления антибиотиками у детей и взрослых стало часто встречаться носительство устойчивых шт аммов. В носоглотке пневмококки в результате генетической трансформации (переноса ДНК от одной бактериальной клетки в другую) приобретают от устойчивых штаммов других видов стрептококков мутантные гены, кодирующие измененные пенициллинсвяющие белки. В результате возникает устойчивость к лактамным антибиотикам.

По не ясным пока причинам устойчивость пневмококков к пенициллинам обычно сочетается с устойчивостью ко многим другим антибиотикам. Последняя обусловлена транспозонами и имеет иные механизмы, чем устойчивость к пенициллинам. Инфекции, вызванные полирезистентными пневмококками, лечить особенно трудно.

- Читать далее "Клиника пневмококковой инфекции. Лечение и профилактика пневмококковой инфекции у детей"