Возбудитель детского туберкулеза. Патогенез туберкулеза у детей

Микобактерии — неподвижные, не образующие спор, полиморфные, слабо грамположительные палочки, обычно тонкие и слегка изогнутые. В клеточной стенке микобактерий содержатся липиды и миколовые кислоты, обеспечивающие им устойчивость к свету, щелочам, кислотам и бактерицидному действию антител. Колонии растут медленно; время удвоения клеточной популяции составляет от 14 до 24 ч.

Характерным признаком микобактерий является кислотоустойчивость которая обусловлена образованием стабильных комплексов миколовых кислот с некоторыми арилметановыми красителями. При окрашивании фуксином (по Цилю—Нильсену и Киньуну) клетки приобретают красный цвет, при окрашивании кристаллическим фиолетовым — фиолетовый, а при окрашивании флюоресцентными красителями аурамином и родамином дают желто-зеленое свечение в ультрафиолетовом свете. Последний метод — самый чувствительный для обнаружения микобактерий в клиническом материале.

Определение микобактерий до вида основано на окрашивании, а также на их биохимических свойствах. Посев на плотные среды обычно занимает от 3 до 6 нед, еще 2—4 нед уходит на определение чувствительности возбудителя к противотуберкулезным средствам. Современные автоматизированные радиометрические методы с посевом на жидкие среды позволяют сократить срок исследования до 7—10 сут.

Более чем в 95 % случаев туберкулеза воротами инфекции служат легкие. В составе мельчайших частиц Mycobacterium tuberculosis попадает в дыхательные пути, минует защитные барьеры и оседает в альвеолах и альвеолярных ходах, где начинает размножаться. Воспалительная реакция, в которой участвуют нейтрофилы, сменяется пролиферацией эпителиоидных клеток, появлением гигантских клеток и лимфоцитар-ной инфильтрацией. Макрофаги захватывают микобактерий, но уничтожить их неспособны. Размножение Mycobacterium tuberculosis продолжается внутри макрофагов, которые по лимфатическим сосудам переносят часть возбудителей в регионарные лимфоузлы.

детский туберкулез

С 4-й по 8-ю неделю после заражения, во время захвата микобактерий макрофагами и внутриклеточного размножения возбудителя, развивается клеточный иммунный ответ и происходит вираж туберкулиновых проб. За этот период первичный очаг увеличивается в размерах, но не инкапсулируется. Его иногда видно на рентгенограмме грудной клетки, но обычно ни рентгенологических, ни клинических симптомов заболевания у ребенка нет. При нормальном иммунитете первичный очаг инфекции в паренхиме легких полностью заживает, последовательно подвергаясь казеозному некрозу, инкапсуляции, фиброзу и обызвествлению.

В то время когда в легочной паренхиме развивается очаг инфекции с усиленным казеозным некрозом, обусловленным аллергической реакцией замедленного типа, микобактерий из первичного туберкулезного комплекса с кровью и лимфой попадают в верхушки легких, печень, селезенку, мозговые оболочки, брюшину, лимфоузлы, кости и суставы. Этот процесс, называемый диссеминацией, может привести к распространению по организму огромного числа микобактерий и возние новению милиарного туберкулеза. Однако намного чаще в кровоток попадает небольшое количество микобактерий, а в тканях возникают разрозненные микроскопические очаги.

Эти метастатические очаги обычно клинически не проявляются, но они могут дать начало внелегочному туберкулезу и вторичному туберкулезу легких. Чаше всего при заражении детей туберкулезом инфекция далеко не распространяется и ограничивается первичным комплексом. У некоторых больных в результате воспалительной реакции увеличиваются броннхолегочные или паратрахеальные лимфоузлы. Увеличенные лимфоузлы могут сдавливать бронхи и бронхиолы. Возникающая при этом частичная обструкция дыхательных путей ведет к перераздуванию дистальных сегментов легких. Воспаленный лимфоузел, в котором идет казеозный некроз, может срастись со стенкой бронха и разрушить ее; в этом случае говорят о туберкулезе бронхов.

Дистальнее пораженного бронха развивается сегментарный ателектаз. В итоге поражение складывается из пневмонии и ателектаза и рентгенологически характеризуется затемнением пораженных сегментов.

Сроки развития тех или иных форм туберкулеза и его осложнений легко предсказуемы. Диссеминация инфекции гематогенным и лимфогенным путями приводит к развитию милиарного туберкулеза не позднее чем через 3—6 мес после заражения. Клинически выраженные туберкулезный лимфаденит и эндобронхит обычно возникают через 3—9 мес. Развитие костно-суставного туберкулеза занимает как минимум год, туберкулеза мочевых путей и половых органов — 5—25 лет.

- Читать далее "Клиника детского туберкулеза. Туберкулез легких у детей"

Оглавление темы "Воздушно-капельные детские инфекции":
1. Лептоспироз у детей. Клиника детского лептоспироза
2. Диагностика детского лептоспироза. Лечение лептоспироза у детей
3. Листериоз у детей. Диагностика и лечение детского листериоза
4. Менингококковая инфекция у детей. Распространенность детского менингококка
5. Клиника менингококковой инфекции у детей. Диагностика менингококка
6. Лечение менингококковой инфекции у детей. Осложнения и вариации менингококковой инфекции
7. Детский туберкулез. Распространенность туберкулеза среди детей
8. Возбудитель детского туберкулеза. Патогенез туберкулеза у детей
9. Клиника детского туберкулеза. Туберкулез легких у детей
10. Туберкулезный плеврит и перикардит у детей. Диссеминированный детский туберкулез

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: