Причины инфекций Haemophilus influenzae у детей. Патогенез инфекций Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae — мелкая грамотрицательная коккобацилла, для которой характерен выраженный полиморфизм, требующий особого внимания и тщательности при трактовке окрашенных по Граму мазков из очагов инфекции. Для идентификации возбудителя используют его биохимические свойства: для роста требуется селективная кровяная среда, содержащая факторы X и V.

Фактор X (гемин) — это термостабильный железосодержащий протопорфирин, необходимый для переноса электронов в дыхательной цепи аэробного метаболизма. Фактор V (НАД) — это термолабильный кофермент. Оба фактора содержатся в эритроцитах, но извлекать фактор V из цельных эритроцитов Haemophilus influenzae не может и поэтому на обычном кровяном агаре не растет.

Среда для посева должна содержать гемолизированную кровь (как, например, шоколадный агар). Haemophilus influenzae не растет на обычных средах и быстро теряет жизнеспособность, поэтому с посевом взятого материала медлить нельзя. Через 10—12 ч появляются серые колонии диаметром 0,5—0,8 мм с шероховатой или зернистой поверхностью. Инкапсулированные штаммы обычно образуют более крупные слизистые или блестящие колонии.

Полисахаридная капсула Haemophilus influenzae играет центральную роль в патогенезе инфекции и иммунном ответе. Известно шесть серотипов Haemophilus influenzae (А, В, С, D, E, F), отличающихся по антигенным и биохимическим свойствам капсульных полисахаридов. Основное клиническое и иммунологическое значение всегда имели штаммы Haemophilus influenzae типа В, так как в основном именно они вызывали менингит и другие тяжелые инфекции, однако другие инкапсулированные штаммы тоже способны к инвазии и серьезным инфекциям.

Haemophilus influenzae

Для быстрой диагностики используют латекс-агглютинацию: с ее помощью можно обнаружить капсульный полисахарид Haemophilus influenzae типа В — полимер рибозилрибитолфосфата. Другой важный компонент клеточной стенки Haemophilus influenzae — липополисахарид — тоже вносит свой вклад в патогенез инфекции.

По химическим свойствам он отличается от липополисахарида энтеробактерий, однако по биологической активности сходен с эндотоксинами других грамотрицательных бактерий. Благодаря нескольким факторам адгезии бактерия способна надежно прикрепляться к эпителию верхних дыхательных путей. Haemophilus influenzae синтезирует три протеазы, расщепляющие IgA.

Эти протеазы служат дополнительными факторами вирулентности, направленными против местных защитных механизмов слизистых. Другой клинически значимый фактор — обнасуженные у Haemophilus influenzae гены устойчивости к антибиотикам Очень часто встречается устойчивость к ампициллину (в разных странах она обнаруживается у 5—50% штаммов), поэтому у всех больных с инвазивными инфекциями необходимо исследовать чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Молекулярные механизмы адгезии возбудителя к эпителию дыхательных путей и последующей инвазии изучены недостаточно. Инвазия подразумевает гематогенное распространение инфекции. Сначала возбудитель должен прикрепиться к эпителию дыхательных путей и затем проникнуть в него и затем в кровеносные сосуды. Каким образом это происходит, в точности не известно.

Риск инвазии возрастает при большой концентрации возбудителя на слизистой и при сопутствующей острой респираторной вирусной инфекции. Считается, что преодолевать эпителиальный барьер могут все штаммы Haemophilus influenzae, но вызывать менингит и другие гематогенные инфекции могут только штаммы, способные противостоять опосредованному комплементом лизису (благодаря капсуле), опсонизации и фагоцитозу (из-за отсутствия «естественных» антител) и размножаться в крови.

Результатом гематогенного распространения инфекции бывают менингит (более половины случаев), пневмония, артрит, плеврит, перикардит, перитонит.

В большинстве случаев (особенно с введением вакцинации) инфекция ограничивается слизистыми и бактериемии не возникает. Нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae редко вызывают бактериемию у детей старше 1 мес, поэтому очаг инфекции бывает результатом прямого распространения инфекции. Средний отит, синуситы, бронхит и пневмония развиваются при распространении инфекции по евстахиевой трубе, бронхам и отверстиям придаточных пазух.

К инфекции предрасполагают нарушения местных защитных механизмов и иммунитета, в частности перенесенные ОРЗ, обструкция придаточных пазух носа и евстахиевых труб.

- Читать далее "Клиника поражений Haemophilus influenzae у детей. Детский менингит"

Оглавление темы "Инфекции Haemophilus influenzae. Синегнойная палочка":
1. Причины инфекций Haemophilus influenzae у детей. Патогенез инфекций Haemophilus influenzae
2. Клиника поражений Haemophilus influenzae у детей. Детский менингит
3. Варианты поражений Haemophilus influenzae. Бактеремии Haemophilus influenzae
4. Нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae. Диагностика инфекций Haemophilus influenzae
5. Лечение инфекций Haemophilus influenzae. Терапия инвазивных инфекций Haemophilus influenzae у детей
6. Лечение неинвазивных инфекций Haemophilus influenzae. Профилактика инфекций Haemophilus influenzae
7. Moraxella catarrhalis. Детские инфекции Moraxella catarrhalis
8. Инфекции Pseudomonas aeruginosa. Клиника инфекций Pseudomonas aeruginosa
9. Диагностика инфекций Pseudomonas aeruginosa. Лечение инфекций Pseudomonas aeruginosa
10. Сальмонеллезные инфекции у детей. Возбудитель детского сальмонеллеза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: