Механизмы развития менингита у детей. Патогенез менингита

Менингит развивается в результате гематогенного заноса инфекции в субарахноидальное пространство, прямого распространения инфекции из прилежащих очагов или инфицирования через врожденные, травматические или хирургические дефекты твердой мозговой оболочки.

Самый частый путь инфицирования — гематогенный. Менингит может развиться в результате спонтанной бактериемии или на фоне первичных очагов инфекции (пневмонии, среднего отита, флегмоны). Частые возбудители менингита, распространяющиеся воздушно-капельным путем, обычно сначала заселяют слизистую носоглотки. Затем через клетки эпителия или межклеточные промежутки возбудитель проникает в подслизистый слой и там размножается. Через капилляры и лимфатические сосуды подслизистого слоя возбудитель попадает в кровоток.

Отсутствие циркулирующих антител и капсульные полисахариды позволяют бактериям противостоять фагоцитозу, выживать и размножаться в крови. По-видимому, в ЦНС бактерии попадают через сосудистые сплетения головного мозга; при этом риск инвазии пропорционален концентрации возбудителя в крови. Попадая в субарахноидальное пространство, бактерии начинают быстро размножаться, поскольку сдерживающих факторов почти нет.

Тканевых и циркулирующих фагоцитов в ЦНС мало, а опсонизация в СМЖ осуществляется плохо, поэтому фагоцитоз и бактерицидные возможности здесь крайне ограничены. Неэффективность клеточного и гуморального иммунитета приводит к бурному размножению бактерий, число которых в СМЖ обычно достигает 106—107 1/мл.

Менингит при прямом распространении инфекции из прилежащих очагов возможен при среднем отите, мастоидите, синуситах, остеомиелите костей черепа и позвонков. Прямой путь инфицирования мозговых оболочек возможен при переломе основания черепа, нейрохирургических вмешательствах и врожденных ликворных свищах.

менингит у детей

Патогенез бактериального менингита сложен и, по-видимому, обусловлен реакцией организма на инфекцию. Поскольку возникающие нарушения чреваты необратимыми неврологическими дефектами, о них нужно знать, чтобы своевременно назначить патогенетическое лечение.

Благодаря многолетним исследованиям на животных стали известны клеточные и молекулярные механизмы патогенеза менингита. В субарахноидальном пространстве компоненты клеточной стенки бактерий (липополисахарид, липоолигосахарид, тейхоевые кислоты) стимулируют синтез провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6, фактора активации тромбоцитов и других).

Цитокины, в свою очередь, усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелию церебральных сосудов, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера и миграцию лейкоцитов в субарахноидальное пространство. Лейкоциты и эндотелиальные клетки высвобождают свободные радикалы кислорода и, возможно, окись азота, которые усугубляют патологические сосудистые реакции. В сочетании с повышением ВЧД это приводит к ишемии и нарушению метаболизма головного мозга.

Окись азота, пероксинитрит, гидроксильный, супероксидный и другие свободные радикалы кислорода, каспазы, возбуждающие аминокислотные медиаторы и матриксные металлопротеиназы повреждают нейроны напрямую. В экспериментах применение ингибиторов этих вешеств уменьшало гибель нейронов.

Отек мозга имеет вазогенную, цитотоксическую и интерстициальную природу. Тяжелый отек может приводить к выраженному повышению ВЧД. В результате нарушений метаболизма головного мозга в СМЖ повышается уровень лактата и снижается уровень глюкозы. Причиной лактацидоза служит переход на анаэробный гликолиз, а снижение уровня глюкозы обусловлено нарушением ее транспорта через гематоэнцефалический барьер и, возможно, повышением ее утилизации головным мозгом.

Показано, что мозговой кровоток при менингите у детей снижается почти на 30%. Причинами снижения кровотока могут быть не только расширение сосудов, но и церебральный васкулит и артериальные и застойные инфаркты. ВЧД повышается при менингите почти всегда; внутричерепная гипертензия не только снижает церебральное перфузионное давление, но и может вызвать вклинение головного мозга. Повышение ВЧД вызвано несколькими причинами: отеком мозга, повышением объема СМЖ и нарушениями мозгового кровотока. При менингите повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, включающего сосудистое сплетение, паутинную оболочку и микроциркуляторное русло.

Во многих случаях достаточно стандартной антибактериальной и поддерживающей терапии, однако при выраженных нарушениях со стороны ЦНС во избежание необратимых осложнений требуется интенсивное патогенетическое лечение. В связи с этим очень важно распознать эти нарушения вовремя.

- Читать далее "Клиническая картина менингита. Диагностика менингита"

Оглавление темы "Менингит и остеомиелит детского возраста":
1. Механизмы развития менингита у детей. Патогенез менингита
2. Клиническая картина менингита. Диагностика менингита
3. Лечение менингита. Прогноз и профилактика детского менингита
4. Острый гематогенный остеомиелит. Причины и механизмы развития остеомиелита у детей
5. Клиника детского остеомиелита. Остеомиелит у новорожденных
6. Негематогенный остеомиелит. Диагностика детского остеомиелита
7. Лучевая диагностика остеомиелита. Лечение остеомиелита
8. Антибактериальная терапия при детском остеомиелите. Прогноз остеомиелита
9. Гнойный артрит. Причины и диагностика гнойного артрита у детей
10. Диагностика детского гнойного артрита. Лечение гнойного артрита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: