Восприимчивость населения к чуме всеобщая. После перенесенного заболевания развивается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.

В Казахстане и республиках Средней Азии, странах Ближнего Востока и Северной Африки возможно заражение людей чумой от верблюдов при разделке туши и утилизации мяса и шкуры больного животного, что, как правило, сопровождается групповыми заболеваниями людей. В тропических странах вовлечение в эпизоотию синантропных крыс приводит к формированию вторичных очагов чумы в населенных пунктах. Блохи этих грызунов нередко передают возбудителя чумы людям. Массовая гибель от чумы синантропных крыс приводит в тропических странах южной и юго-восточной Азии, юга Африки и Южной Америки к эпидемиям бубонной чумы. Спорадическая заболеваемость чумой в развитых странах отмечается преимущественно среди сельского населения. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что связано с более продолжительным пребыванием мужчин на территории природных очагов (отгонное животноводство, охота).

В тропических развивающихся странах наблюдается аналогичная ситуация, за исключением стран Индокитайского полуострова, где в основном чума регистрируется в городах, что связано с трансмиссивной передачей возбудителя от крыс. В начале XX в. в нашей стране в портовых городах Одессе и Батуми несколько раз регистрировались заносные эпизоотии на крысах. Однако по климатическим характеристикам территория России расположена вне границ, где чума может длительно сохраняться в популяциях крыс. Известны единичные случаи заражения людей чумой от хищников, в том числе и от домашних кошек. Однако основной путь передачи возбудителя чумы человеку трансмиссивный - через укус блох. Кроме этого, человек может заражаться при разделке туш и снятии шкуры больных животных (сурки, верблюды).

Инкубационный период до 6 дней. Заболевание проявляется остро высокой лихорадкой, слабостью, головной болью, оглушенностью. Возможно присоединение психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. При развитии септической формы ведущим клиническим признаком служит общая интоксикация, возможно присоединение менингоэнцефалита и геморрагических проявлений. Геморрагии возникают как на коже и слизистых оболочках, так и во внутренних органах. Появляются кровавая рвота, кровавый понос, носовые, легочные кровотечения. Больной быстро впадает в коматозное состояние. Смерть наступает при нарастающих явлениях сердечно-сосудистой недостаточности иногда через несколько часов после начала заболевания.

При первичной и вторичной легочной чуме пневмония вначале развивается постепенно без выраженных признаков поражения легочной ткани. Ведущие симптомы те же, что и при септической форме. Затем, примерно через сутки, возникают резкие боли за грудиной. Вначале кашель обычно сухой, однако вскоре сопровождается выделением значительного количества мокроты.

В ислючительно редких случаях при аэрозольном заражении патологический процесс не развивается, а результатом инфицирования становится кратковременное фарингеальное носительство возбудителя чумы без клинических проявлений.

В начальном периоде заболевания проявления лихорадки и интоксикации не позволяют провести дифференциацию чумы с другими острыми инфекционными заболеваниями. При появлении чумного бубона его дифференцируют с гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, туляремией. При последней процесс развивается медленнее, интоксикация и болезненность выражены значительно меньше. Отсутствие лимфангоита служит диагностическим признаком чумы. Легочную форму чумы дифференцируют от пневмоний другой этиологии, а септическую - от острых инфекционных заболеваний, протекающих с септицемией, интоксикацией, геморрагическими проявлениями (сыпной тиф, менингококковая инфекция, сепсис).

Клинические данные и эпидемиологический анамнез позволяют только предположить диагноз чумы. Для окончательного диагноза необходимо проведение лабораторных исследований.

Для предварительного заключения используют микроскопию окрашенных по Грамму или метиленовым синим, обработанных специфической люминесцентной сывороткой мазков крови, мокроты, отечной жидкости, пунктатов бубонов, материала из глотки, и результаты серологических исследований: иммуноферментного анализа (ИФА) с моно- и поликлональными антителами, пассивной гемагглютинации (РПГА), нейтрализации антител (РНАт) или антигена (РНАг). Обнаружение морфологически характерных овоидных биполярных палочек, положительные результаты серологических реакций, клинические и эпидемиологические материалы позволяют поставить предварительный диагноз чумы.

Окончательным потверждением чумной этиологии заболевания служит выделение и идентификация культуры возбудителей. Для этого используют материал, максимально свободный от посторонней микрофлоры (пунктаты, эмульсии органов и др.). Материал засевают на агар Хоттингера или Мартена с сульфитом натрия, бульон используют для заражения морских свинок и белых мышей (биопроба).

Полученные культуры исследуют морфологически, по отношению к специфическому бактериофагу, определяют вирулентность. Изучают патологоанатомическис проявления у заражаемых лабораторных животных. При атипичном росте возбудителя для идентификации используют РПАг.
Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя применяют для обнаружения эпизоотии чумы в природе.

Для исследования используют материал от грызунов и их трупов, а также блох и клещей. За рубежом с целью выявления эпизоотии применяют метод серологического обследования хищных млекопитающих, у которых непродолжительная сероконверсия возникает при поедании больных чумой грызунов и зайцеобразных.

- Читать далее "Профилактика чумы. Меры борьбы с чумой"