Клостридиальные кишечные инфекции. Механизмы патогенности клостридий

К числу возбудителей клостридиозных ОКИ относятся Clostridium perfringens и С. difficile. Они, как и условно-патогенные энтеробактерий, являются также постоянными обитателями кишечника человека и животных (преимущественно травоядных) в вегетативной форме. В споровой форме клостридии, обладающие высокой устойчивостью, широко распространены в почве, пресных водоемах и морских отмелях, куда они попадают с навозом или испражнениями животных.

Как для условно-патогенных энтеробактерий, так и для клостридии характерно возрастание числа штаммов, резистентных к некоторым или многим антибиотикам. По данным американских авторов, к настоящему времени большинство условно-патогенных энтеробактерий резистентны к ампициллину, карбенициллину, тетрациклину, цефалотину, а среди Serratia marcescens преобладают полирезистентные штаммы, циркулирующие как госпитальные. Пенициллин считается исключительно активным в отношении С. perfringens, сохраняя привилегию антибиотика выбора для всех клостридии, однако имеются сообщения о появлении штаммов, устойчивых к этому антибиотику.

Еще более интенсивно формируются штаммы С. perfringens и С. difficile, устойчивые к клиндамицину - антибиотику высокоактивного действия на все анаэробы. Получили распространение штаммы тех же клостридии, резистентные к цефалоспориновым антибиотикам, служащие нередко причиной внутрибольничных инфекций.

клостридиальные кишечные инфекции

Источник возбудителя инфекции. Источником условно-патогенных энтеробактерий и клостридии могут быть человек (больной и носитель) и животные.
Реализация патогенных свойств энтеробактерий связана с каким-либо из трех (по меньшей мере) моментов: 1) инфицированием человека массивной дозой (107-108); 2) дефектами естественной защиты его организма (у новорожденных - неразвитая, у ослабленных маленьких детей - несовершенная, у престарелых - ослабленная); 3) искусственным нарушением этой защиты (при дисбалансе нормальной фекальной микрофлоры вследствие антибактериальной терапии, при хирургических, других медицинских вмешательствах и травмах). Несомненное значение имеют также свойства самих условно-патогенных энтеробактерий, когда они становятся носителями генетических структур полирезистентности к лекарственным препаратам или кодирующих продукцию энтеротоксинов и цитотоксинов, колици-нов, синтеза фимбрий (факторов колонизации слизистой оболочки кишечника), некоторых ферментов и др.

Механизм патогенности у С. perfringens, как возбудителя ОКИ, определяется продукцией энтеротоксинов, а у С. difficille - как энтеротоксина, так и цитотоксина. Первый из указанных видов клостридий образует 12 различных токсинов. Его подразделение на 5 типов (А, В, С, D, Е) основано на продукции четырех основных летальных токсинов (альфа, бета, эпсилон, йота). С человеческой патологией в основном связаны тип А С. perfringens, вызывающий гастроэнтериты, и тип С, обусловливающий некротические энтериты (локальная кишечная гангрена). В первом случае заболевание возникает после приема пищи, массивно обсемененной вегетативными бактериями (примерно 108), которые, попадая в щелочную среду тонкой кишки, одновременно со спорообразованием выделяют энтеротоксин, являющийся структурным компонентом спор С. perfringens. Энтеротоксин стимулирует водную и электролитную секрецию в подвздошной кишке.

Период заразности больных как источников условно-патогенных энтеробактерий и С. perfringens небольшой, поскольку вызываемые ими ОКИ (в основном пищевые) имеют непродолжительное течение (2-3 дня). Относительно сроков бактерионосительства суждения разноречивы, наиболее длительными носителями считают лиц с дисбактериозом. В целом эпидемиологическое значение источников возбудителей кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, является весьма относительным, так как основополагающими служат те факторы, благодаря которым человеческий организм становится восприимчивым к патогенным сапрофитическим видам. Особенно наглядно это проявляется в отношении С. difficile.

- Читать далее "Механизм передачи условно-патогенных микробов. Восприимчивость к условно-патогенным микроорганизмам"

Оглавление темы "Эпидемиология условно-патогенных инфекций. Холера":
1. Клостридиальные кишечные инфекции. Механизмы патогенности клостридий
2. Механизм передачи условно-патогенных микробов. Восприимчивость к условно-патогенным микроорганизмам
3. Клиника кишечных инфекций вызванных условно-патогенными энтеробактериями. Диагностика условно-патогенных микроорганизмов
4. Профилактика инфекций условно-патогенных энтеробактерий. Меры борьбы с условно-патогенными микробами
5. Холера. Распространенность холеры
6. Седьмая пандемия холеры. Возбудители холеры
7. Устойчивость холерных вибрионов. Источники возбудителя холеры
8. Механизм передачи холерных вибрионов. Эпидемиологическая характеристика холеры
9. Восприимчивость населения к холере. Эпидемический процесс при холере
10. Заболеваемость холерой. Эпидемии холеры

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: