Шейные адениты. Увеличение шейных лимфатических узлов.

Шейные адениты обычно являются вторичными по отношению к фарингитам вирусной или стрептококковой этиологии. Инфицирование глотки стрептококками группы A (Streptococcus pyogenes) может вызвать увеличение переднешейных лимфатических узлов. Поскольку в данном случае вид глотки, присутствие экссудата, а также изменения лимфатических узлов являются неспецифическими, установление специфической этиологии по клиническим проявлениям не представляется возможным.

Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается экссудативным фарингитом, который, как правило, вызывает аденит с вовлечением заднешейных и переднешейных узлов. Именно мононуклеоз в качестве причины фарингита следует предполагать у подростков или у взрослых молодых людей. При этом лимфадено патия может не ограничиваться одной областью, а быть генерализованной и сопровождаться спленомегалией, нёбной петехиальной энантемой, надглазничным отеком, а также генерализованной макулопапулезной экзантемой. Если больные мононуклеозом, вызываемым вирусом Эпштейна-Барра, принимали ампициллин назначенный при подозрении на бактериальную инфекцию, в 90 % случаев развиваются негнойные макулопапулезные высыпания, которые, как предполагается не являются аллергической реакцией на ампициллин. Частыми симптомами заболевания являются гепатомегалия и(или) функциональные нарушения печени. Окончательный диагноз подтверждается по результатам исследования мазков периферической крови и серологическим тестам.

В некоторых случаях инфекции, вызванные цитомегаловирусом или токсоплазмой, могут имитировать инфекционный мононуклеоз, однако результаты тестов монопятна и определения антител к вирусу Эпштейна-Барра отрицательны. Кроме того, признаки фарингита и шейной аденопатии при инфекции цитомегаловирусом менее выражены по сравнению стаковыми при инфекционном мононуклеозе.

шейные адениты

Фарингиты при мононуклеозе или стрептококковой инфекции бывает трудно клинически отличить от фарингитов иной вирусной природы. Особо тяжелую форму экссудативного и язвенного фарингита могут вызывать аденовирус и вирус простого герпеса типа I, а также и первичная ВИЧ-инфекция. Причиной более легкой формы фарингита может оказаться как микоплазма, так и большинство вирусных инфекций. Бактериальная этиология фарингитов включает гонококковую инфекцию (сильная боль, слабая эритема и отсутствие положительной динамики в ответ на обычное лечение фарингита), A. hemolyticum (может сопровождаться диффузной эритемой), а также иерсинию (с проявлениями желудочно-кишечной симптоматики) При шейном адените, вызванном атипичными формами микобактерий, обычно наблюдается несимметричное увеличение лимфатических узлов, причем принадлежащих к одной группе, без заметных признаков поражения лимфатических узлов в других частях тела. Этот синдром часто наблюдается у детей в возрасте от двух до восьми лет при отсутствии патологических изменений органов грудной клетки на рентгенограмме и при нормальных прочих клинических показателях. Наиболее вероятными возбудителями заболевания в данном случае являются М. scrofulaceum комплекс М. avium. У взрослых людей в возрасте от 20 до 40 лет причиной фарингита чаще выступает обычная форма М. tuberculosis. В таких случаях очаг туберкулеза обычно локализован где-то в организме, хотя рентгеноскопическое обследование грудной клетки выявляет туберкулез только у 50 % пациентов.

При микобактериальной инфекции лимфатические узлы увеличены, неболезненны и обычно спаяны. Течение туберкулезного аденита в большинстве случаев носит хронический характер. Хотя обнаружение в ходе обследования казеозной гранулемы является определенным признаком, диагностически значимым он становится только после выделения возбудителя из материала биоптата и, что очень важно, идентификации его вида. Кожный тест, безусловно, полезен, но он ни в коем случае не заменяет биопсию с последующим посевом материала. Аденопатия при туберкулезе, вызванном исключительно М. tuberculosis, поддается лечению противотуберкулезными препаратами. Иссечение пораженных тканей рекомендуется проводить при заражении атипичными формами микобактерий.

Исключительно редкой причиной острой шейной лимфаденопатии является дифтерия. В некоторых районах США у населения отмечается низкий уровень иммунитета, в связи с чем очень важны данные об иммунизации больного с признаками дифтерии. Поскольку дифтерия, за исключением эпидемических ситуаций, выявляется трудно, ее следует подозревать у любого больного без прививки, у которого при фарингите в зеве отмечается плохо отделяемая фибринозная пленка серого цвета. Часто данная форма фарингита сопровождается шейной аденопатией и отеком подкожной жировой клетчатки на передней поверхности шеи и подчелюстной области. В материале фибринозной пленки, приготовленном в виде мазка и окрашенном метиленовым синим, обнаруживается огромное количество грамположительных палочек с характерной морфологией, однако четким диагностическим критерием это служить не может. Диагноз при дифтерии устанавливается на основании клинических и эпидемиологических данных. При подозрении на дифтерию следует немедленно ввести анатоксин больному, если он не был привит. Посевы на среде Леффлера дают положительный результат через 12 ч, если больной не принимал антибиотики. Другими более распространенными случаям образования в зеве фибринозной пленки являются фарингиты при мононуклеозе, стрептококкозе, кандидозе, вирусных респираторных заболеваниях верхних дыхательных путей, а также инфекциях, вызванных фузоспирохетозной ассоциацией.

Синдром кожно-слизистых лимфатических узлов (болезнь Кавасаки) характеризуется затяжной лихорадкой (более пяти дней), сопровождающейся шейной аденопатией, инфекционным поражением конъюнктивы, покраснениями слизистых оболочек глотки и губ, а также диффузной скарлатиноподобной сыпью, распространяющейся на подошвы и ладони, с последующей десквамацией. Эта болезнь может быть ошибочно принята за скарлатину, возбудителем которой являются стрептококки группы А, однако результаты лабораторных исследований на наличие стрептококковой инфекции отрицательны, а заболевание не поддается лечению пенициллином. Этиология синдрома кожно-слизистых лимфатических узлов не выяснена. Смертность достигает 1 % и обусловлена развитием артериита коронарных соудов. Для лечения используют большие дозы аспирина и гаммаглобулин. Кроме указанных заболеваний, шейная аденопатия может быть связана с другими инфекционными процессами в области шеи, например с паротитом или ангиной Людвига.

- Читать далее "Лимфаденопатия затылочной области. Подмышечная аденопатия."

Оглавление темы "Спленомегалия. Лимфаденопатия. Иммунодефицит.":
1. Инфекции, вызывающие печеночную желтуху. Причины печеночной желтухи.
2. Спленомегалия. Инфекционные причины острой спленомегалии.
3. Хроническая спленомегалия. Причины подострой и хронической спленомегалии.
4. Лимаденопатия. Локализованная и генерализованная лимфаденопатии.
5. Шейные адениты. Увеличение шейных лимфатических узлов.
6. Лимфаденопатия затылочной области. Подмышечная аденопатия.
7. Лимфаденопатия паховой области. Генерализованная аденопатия.
8. Нарушения иммунного статуса. Нарушения иммунной защиты.
9. Оппортунистические микроорганизмы. Больной с иммунодефицитом.
10. Рекомендации при иммунодефиците у больного. Профилактика иммунодефицита.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: