Пневмоцистозные процессы. Частота пневмоцистозных пневмоний

Начало заживления, организация в альвеолах безвоздушных легочных участков проявляется значительным активированием макрофагов, которые могут заполнить альвеолы. Альвеоломуральная инфильтрация проходит постепенно, пока не наступит полное излечение. Иногда образуются очаговые рубцы. При хроническом течении наступает размножение фибробластов и фиброцитов. Размножается коллагеновая соединительная ткань, ткань сморщивается при одновременной убыли альвеолярных структур.

Одновременно с описанными процессами определяется жировая инфильтрация печени, в клетках печени и в Купферовских звездчатых клетках обнаруживается гемосидерин, наблюдается фокальный гломерулит или нефротические изменения в почках, часто с конкрементами извести и железа, иногда умеренное размножение гистиоцитов и лимфоцитов в мозговых оболочках и подострый хориолит. У 19 грудных детей, умерших от „интерстициальной" плазмоклеточной пневмонии Donat (1960) нашел очаговый мезенцефалит и отложения извести в пораженной области.
Он приписывает ей вирусное происхождение. Pliess (1957) считает пневмоцистозную пневмонию общим заболеванием.

Пневмоцистозные процессы могут вторично присоединиться к пневмониям иной этиологии и, наоборот, при пневмоцистозной пневмонии встречается вторичная бактериальная инфекция в легких с соответствующими патоморфологическими изменениями. Пневмоцистозные процессы комбинируются с цитомегалией.

Возрастная встречаемость пневмоцистозных пневмоний сравнительно ограничена. Больше всего заболевают недоношенные и болезненные, ослабленные доношенные дети на 8 — 12 неделе, иногда на 6—14 неделе жизни. Здесь, пожалуй, имеется какая-то параллельность во времени в снижении послеродовых гемоглобиновых величин на самый низкий уровень с уменьшением некоторых иммунных веществ, особенно против инфлуэнцы, и со сдвигом в отношении белковых фракций сыворотки. Самый высокий процент заболеваемости приходится на весовую группу — 1 — 2 кг. Наблюдались заболевания и значительно младших или более старших детей, 5-ти и даже 12-ти месячных, заболевания старших детей и даже взрослых до 85 лет.
Были случаи заболевания и доношенных, полностью жизнеспособных и нормотрофических грудных детей. Девочки заболевают чаще, но у мальчиков смертность выше.

пневмоцистозные процессы

Инкубационный период этого заболевания не выяснен. По всей вероятности, болезнь долго подтачивает хрупкий организм, пока на основании клинических данных будет поставлен диагноз, точно также, как и при туберкулезе, но при туберкулезе имеется какая-то граница в переходе туберкулиновой реакции в положительную. Самый короткий инкубационный период определяется в 7 до 10 дней, средний в З1/» недели, но иногда 4 и даже 8 недель, или же в 7 — 9 недель, а в некоторых случаях — от 9 до 26 недель (Berlin—Heimendahl 1957).

Одним из наиболее частых симптомов пневмоцистозной пневмонии может быть побледнение и неизменяющаяся кривая веса после предшествующего замедления. Правда, у многих детей весовое развитие не изменяется. Некоторые дети становятся беспокойными, но этот симптом не является ни постоянным, ни неизменным. Может появиться какая-то жадность, поспешность во время питья. Уже в это время болезнь может проявиться или стать более выраженной ускорением дыхания, изменением его типа.

Поэтому необходимо в отделении недоношенных детей в критический период ежедневно в регулярных интервалах производить подсчет числа дыханий. Эти изменения могут быть переходными, или же наступает возвращение к норме. Латентный период может продолжаться несколько дней или же около 2 недель. Потом во второй фазе заболевания наступает постепенное или быстрое развитие полной клинической картины. Число дыханий увеличивается, и вместо обычных 30—40 дыханий в минуту может достигнуть 80 и даже 160 дыханий в минуту, причем дыхание должно контролироваться во время сна. Однако величина ускорения обычно не зависит от объема и интенсивности рентгенологически определяемых затемнений (Garsche 1951, Jacob 1954).

При токсикозе наступает ускорение дыхания при физикально-химических изменениях в крови, при нарушениях обмена веществ при участии вегетативной нервной системы, подбугровой области и кортикальных центров (Choremis 1951). Начальное ускорение дыхания при пневмоцистозной пневмонии в основном также обусловливается этими механизмами. Подобное ускорение дыхания можно определить и при развивающемся или развитом отеке легких. Иногда значительно ускоряется и пульс. Очень скоро может развиться нежный периоральный цианоз. Рост в высоту прекращается.

- Читать далее "Клиника пневмоцистозных пневмоний. Проявления пневмоцистозных пневмоний у детей"

Оглавление темы "Пневмоцистные пневмонии":
1. Плазмоклеточные пневмонии у недоношенных. Морфология плазмоклеточных пневмоний
2. Альвеолы при пневмоцистных пневмониях. Патанатомия пневмоцистных пневмоний
3. Альвеоломуральная и внутриальвеолярная клеточная активность. Инфильтрация при пневмоцистной пневмонии
4. Пневмоцистозные процессы. Частота пневмоцистозных пневмоний
5. Клиника пневмоцистозных пневмоний. Проявления пневмоцистозных пневмоний у детей
6. Температура при пневмоцистозной пневмонии. Течение пневмоцистозной пневмонии
7. Осложнения пневмоцистной пневмонии. Смерть при пневмоцистной пневмоние
8. Стадии течения пневмоцистной пневмонии. Диагностика пневмоцистной пневмонии
9. Альвеоломуральный отек при пневмоцистной пневмоние. Фульминантное течение пневмоцистной пневмонии
10. Злокачественное течение пневмоцистной пневмонии. Инфильтративная эозинофилия (эозинофильные пневмонии)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: