Как и при других так наз. интерстициальных пневмониях, так и при пневмоцистозных пневмониях основные патоморфологические изменения определяются в альвеолярных перегородках и в альвеолах. Наступает расширение, утолщение альвеолярных перегородок в результате гиперемии капилляров, замедления кровообращения и отека. Отечное расширение внутри альвеолярных перегородок может достигнуть таких размеров, что наступает уменьшение просвета альвеол. Эндотелий легочных капилляров набухает. Наблюдается пропитывание отечной жидкостью также и стенок сосудов, бронхов и междольковых перегородок. Может наступить и неклеточная экссудация, отечный выпот и в непораженных альвеолах.

Отечные процессы в альвеолярных структурах являются одним из основных элементов анализируемого заболевания и они позволяют объяснить клинические и рентгенологические явления прилива и отлива, наблюдаемые в ходе данного заболевания.

Изменения в перегородках и в просвете альвеол не достигают всегда одинаковой степени развития и не проявляются во всех легких равномерно. Вещество, находящееся в альвеолах, иногда и в бронхиолах, в микроскопических препаратах имеет зернистую структуру, или же из него образуется микроскопическая пена, наполняющая альвеолы. В некоторых местах в ней обнаруживаются образования, обозначаемые как Pneumocystis carinii. Позднее можно найти и гиалиновые налеты в альвеолах. Некоторые авторы считают, что заболевание начинается в дыхательных бронхиолах, которые поражаются отеком, откуда отек постепенно расширяется на альвеолярные ходы.

Возникают клапанные и обтурационные ситуации. Часть соответствующих альвеол эмфизематозна, а эмфизема постепенно все более усиливается. После полной закупорки возникают ателектатические очаги. При пространственном уменьшении ателектатических очагов возникает действие натяжения на соседние структуры, что способствует возникновению эмфиземы или усилению существующей эмфиземы. Наряду с клапанной эмфиземой, а последовательно и при буллах, развивается эмфизема в виде компенсаторного механизма.

Постепенно с наплывом неклеточной экссудации клеточная активность становится наиболее выраженной в перегородках альвеол, пораженных патогенно действующими зародышами. В результате размножения клеток и аутохтонной клеточной пролиферации наступает уплотнение перегородок. При этом в некоторых местах можно наблюдать увеличение альвеолярного эпителия кубической формы. Часто встречаются и двуядерные клетки выстилки, изредка гигантские клетки.

Клеточные скопления в альвеолярных перегородках, различные в зависимости от вида, соответствуют незрелым миэлоидным и лимфоидным кровяным элементам в качестве доказательства фетальной кроветворной способности легких. И это второе компактное клеточное утолщение перегородок может быть настолько обширным, что наступает значительное уменьшение просвета альвеол. Это размножение, разрастание клеточных элементов в альвеолярных перегородках, означаемое как инфильтративные изменения (Михайлов 1959, принимает их за гематопоэтические очаги), их сгущение и утолщение происходят и в таких областях легких, в которых альвеолы воздушны или же содержат воздух хотя бы частично. В менее пораженных областях альвеомуральная активность наблюдается только вблизи сосудов.

Большие мононуклеарные элементы, скопившиеся в перегородках, гистологически считаются плазматическими клетками, но, как уже было сказано выше, Undritz (1948) и Loustalot (1951), применявшие при своей работе гематологические методы, считают доказанным, что большинство клеток, инфильтрирующих альвеолярные перегородки, является моноцитами. В утолщенных перегородках лимфоциты присутствуют в довольно большом количестве. Встречаются отдельные полиморфонуклеары или же они полностью отсутствуют. Размножаются и гистиоциты и иногда они по своему количеству превосходят плазматические клетки. Эластические волокна в перегородках нарушены. Эпителий бронхиол и малых бронхов в некоторых местах становится более слоистым. Их серозно-муцинозные железы приобретают черты повышенной секреторной деятельности. В других местах эпителий слущивается.

- Читать далее "Альвеоломуральная и внутриальвеолярная клеточная активность. Инфильтрация при пневмоцистной пневмонии"