Внутриальвеолярное скопление выстилающих клеток наблюдается в альвеолах, не имеющих видимых изменений или же утолщения стенок. При пролиферативных изменениях эти клетки скапливаются в альвеолярных перегородках, следовательно, интраальвеолярная макрофаговая активность выражена сильнее. Отделение альвеолярных макрофагов наблюдается приблизительно у 30 до 35% умерших детей (Дергачев 1953).

Zalka и Forgacs (1951) наблюдали это освобождение макрофагов в большей или меньшей степени почти у каждого исследуемого ребенка. Считается, что как в селезенке, или в меньшей мере в печени при различнейших болезненных процессах наступает значительное разрастание ретикулоэндотелиаль-ных клеток, так подобное явление происходит и в легких.

При более интенсивной и полнее развитой эмфиземе в периферической зоне легких очаги воспалительного отека, пролиферативные и десквамативные изменения обильнее выражены в гилюсопетальных и отвисших областях легких, у пассивно лежащих больных — в задних нижних и в паравертебральных областях.

Herbich (1951), как и Forgac (1951) после лихорадящих энтеритов обнаружили в альвеолярных перегородках плазмоклеточные (моноцитарные) инфильтраты, а в альвеолах — экссудативные скопления, богатые белком. Параллельные изменения были найдены в печени и почках.

Воспалительная отечная жидкость, освободившиеся альвеолярные макрофаги могут попасть и в бронхиолы. Стенки некоторых бронхиол и бронхов, а также и перибронхиальная ткань бывают переполнены кровью, их эпителий пропитывается отечной жидкостью. По мнению некоторых авторов, поражение бронхов не относится к пато-морфологической картине инфекционных энтеритов грудных детей (Moser — Czerny 1894, Zalka — Forgacs 1951).

Эти сведения приводятся как подтверждение предположений о гематогенном происхождении легочных изменений при этих заболеваниях. Их аэрогенное, бронхогенное возникновение является редким. В наиболее пораженных областях, особенно в гипостатических и паравертебральных, иногда и впереди, в средней доле и в язычке легких встречаются также ателектатические и дистелектатические очаги. Развитие бронхостатических, дистелектатических и ателектатических очагов способствует или же делает возможным характерное ослабление брюшной мускулатуры и диафрагмы при одновременном ослаблении кишечника.
Внутридолевая перегородочная интерстициальная ткань не инфильтрируется (Csapo 1933, Беркович 1938, Лейтес 1939, Дергачев 1953, Chaptal 1955 и многие другие.).

К тяжелым формам поноса, токсикозам в последней фазе заболевания обычно вторично приюединялись упомянутые бронхостатические, паравертебральные, тяжистые пневмонии. Усиление или слияние некоторых пневмонических процессов, быстрое ухудшение состояния вызывается как бронхогенной инфекцией, так и вдыханием рвотных масс, или же обоими механизмами совместно.

Плюрицентрическая пневмония при диспептических нарушениях питания встречалась настолько часто, что уже давно было известно особое отношение между диспептическими и токсикозными нарушениями и легочными процессами (Finkelstein 1921).
Эти картины и сведения предшествующих лет невозможно освежить потому, что в последние годы в нашей клинике, собственно говоря, от первичного или вторичного, парентерального токсикоза не умер ни один грудной ребенок.

У некоторых детей грудного возраста, страдающих поносами, катаром верхних дыхательных путей, пневмониями, отитами, парентеральными диспепсиями и иными заболеваниями с токсикозами, наряду с возможным вздутием и даже перерастяжением легких может наблюдаться и метеоризм, при котором Беркович (1951) описал характерные уровни в кишечнике. Это явление обусловливается и потерями калия.

- Читать далее "Рентгенология легких инфекционного энтерита. Эмфизема при диспепсии у грудных детей"