Если все патогенетические, морфологические, функциональные и клинические изменения и процессы, возникающие как непосредственный результат первичного заражения, обозначить первичным туберкулезом, при котором наступает развитие сенсибилизации и иммунитета, то развитие первичного, пусть минимального очага с пресензитивной и начальной парасензитивной диссеминацией туберкулезных палочек без возникновения метастазов или с их развитием представляет собственно инициальную форму туберкулеза. Это в сущности собственно первичный туберкулез.

Возникающая, как правило, незначительная начальная туберкулезная бациллемия является слабо патогенным процессом, обычно угасающим без постоянных последствий и макроскопически заметных изменений. Все остальные процессы, возникающие в результате распространения инфекции, собственно говоря, являются вторичными, т. е. послепервичными явлениями.

Поэтому и вовлечение местных узлов представляет собой послепервичный процесс, возникающий благодаря лимфогенному распространению. Первоначальные патогенетические представления об изолированных, точно ограниченных первичным очагом или же пораженным узлом, процессах и об их единстве настолько глубоко вжились в медицинское мышление, что не позволяют вьщелять из группы первичных явлений процессы, происходящие в лимфатических узлах. В силу тесной последовательности во времени это выделение не кажется обоснованным.

Лимфаденит, вторая составная часть первичного комплекса, может быть совсем незначительным или ярко выраженным, или же наблюдается только самостоятельный туберкулезный лимфаденит, а первичный очаг обнаружить не удается.

Лимфадениты проходят или без первичной тенденции к творожистому распаду, или же сразу имеют тенденцию к казеозному перерождению. При первой форме проявляются все степени, начиная от наиболее незначительных изменений и кончая полностью выраженными формами. Это — форма первичного воспаления с очагом внутрилимфатического узла, с перифокальным воспалением, которое сначала ограничивается собственной тканью лимфатического узла, не вызывая периаденита и не переходя на прилежащие структуры (Vojtek, Catel и многие др.).

Эти изменения в лимфатических узлах обычно проходят бесследно, так как полного творожистого распада не происходит. После повторных „приливов" и экзацербаций* и эта форма может подвергнуться творожистому перерождению. Узловые вспышки и „приливы" в большинстве случаев обусловливают нарушения капсулы узла, периаденическое воспаление, пенетрацию и последующую перфорацию в соседние органы или пространство.

При другой форме с первичной тенденцией к творожистому перерождению наступает утолщение капсулы узла, образование гладко ограниченных опухолевидных образований. При нарушении капсулы увеличенного узла прогрессирующим процессом наступает склеивание соседних узлов реактивными воспалительными образованиями, подобным образом происходит прилипание узла к бронхиальной стенке, к которой он прилегает. Прогрессирующие изменения на капсуле узлов могут иногда обусловить прогрессирующие плевритические изменения на междолевой или медиастинальной плевре, что с диагностической точки зрения является весьма важным.

Некоторые узлы с колликвационным перерождением могут вытекать в бронх или в плевральные пространства, в средостение, изредка в пищевод, в перикардиальный мешок или в другие места, или же они пенетрируют в прилежащие легкие, еще реже — в сосуды. Другие творожистые узлы обыз-вествляются. Неточно ограниченный, лучеобразно распространяющийся периаденический инфильтрат в легких и междолевая плевральная экссудация может обусловить в рентгенологической картине одну форму треугольной тени Слука, прилегающей к гилюсной области. Но эта картина обусловливается ателектазом чаще, чем инфильтратом.

- Читать далее "Специфический процесс в лимфатических узлах. Морфология туберкулеза лимфатических узлов"