Патогенез туберкулеза. Механизмы развития туберкулеза

Настоящий анализ развития первичного туберкулеза, по дидактическим причинам до определенной меры схематизирован, отвечает современным познаниям туберкулезного процесса. Этот анализ отвечает действительности, но нам кажется, что он не исчерпывает ее полностью. Туберкулез в детском возрасте, безусловно, не является органовым заболеванием, позволяющим упрощенную локализованную и формальную классификацию, это заболевание всего организма, иногда с трудно разграничиваемой симптоматологией. Одновременно поражаются многие физиологические системы с последующим нарушением их функций.

Часто в эпидемиологическом отношении мы не сомневались в наличии туберкулезной инфекции, в этом нас утверждала и яркая положительная туберкулиновая реакция, но органовая локализация диагностически не удавалась. И хотя мы предполагали скрытый туберкулезный очаг, диагностически тяжело доступный, общие клинические проявления часто значительно превалировали над интенсивностью явлений, наблюдаемых при любой известной локализации туберкулезных процессов. Кисель в 1918 году назвал такую картину хронической туберкулезной интоксикацией.

Предполагается, что туберкулезная инфекция при этом сосредоточивается в лимфатической системе, в узлах, лимфатических сосудах, в некоторых случаях, пожалуй, и без классического морфологического очага, следовательно, сопровождается только незначительными локальными изменениями. Этот клинический очевидный туберкулезный микробизм может перейти в явную морфологическую локализацию, или же ее никогда не удается доказать, а только постоянную положительную туберкулезную реакцию.

Клетки тканевых культур, полученные от животных без туберкулеза, живут, растут и свободно размножаются в культивационной среде, в которую были посеяны живые и размножающиеся туберкулезные палочки или же был примешан туберкулин, словно наличие этих бацилл и туберкулина временно не имеет для них значения. Другие патогенные и непатогенные микроорганизмы, проникшие в стерильные тканевые культуры, обусловливают быструю гибель культивируемых клеток (Максимов 1924, Aronson 1932, Rich 1932 и т. д.).

туберкулез

При обсуждении патогенеза туберкулеза и распространения туберкулезных палочек в легких и из легких необходимо поминть о том, что лимфатические сосуды легких образуют в них очень густую сеть в паренхиме и субплеврально и сбегаются в виде густой сети к легочным лимфатическим узелкам или очагам, с анастомозами в плевре по направлению к гилюсу и вокруг кровеносных сосудов и бронхов. Noduli pulmonales располагаются в углах разветвления бронхов. Лимфатические сосуды отсюда сбегаются к лимфатическим узлам легочных ворот (noduli bronchopulmonales).

Последние соединяются с бифуркационными, трахеобронхиальными и последовательно с парабронхиальными узлами. Лимфоидные очаги и лимфатические узлы, развивающиеся постепенно в ответ на инфекционные импульсы, становятся важными улавливающими и иммунобиологическими структурами. Лимфа легких, узлов и заднего средостения через правый и левый truncus bronchomediastinalis стекает в truncus limphaticus dexter и ductus thoracicus, которые вливаются в angulus venosus в cava superior.

Таким образом из альвеол или других мест в дыхательном аппарате, задержанные или загнездившиеся здесь туберкулезные палочки, пресенсибилизационно или парасенсибилизационно переплавляются по лимфатическим путям и узлам и вновь возвращаются через правое сердце в капиллярную систему легочной артерии, в паренхиму легких. Здесь многие из них задерживаются, но не всегда и не все. Задержка туберкулезных палочек происходит главным образом в тех областях, которые благодаря предыдущим процессам приобрели задерживающие и захватывающие функции. В большой круг кровообращения туберкулезные бациллы из капиллярной сети легочной артерии могут попасть через легочные вены или же в результате прободения в более или менее крупную легочную вену, и таким образом через левое сердце.

Таким образом могут возникнуть внелегочные обсеменения или же временное циркулирование туберкулезных палочек в крови. Эту циркуляцию совершает каждое заразное или вредное вещество, попавшее в легочный круг кровообращения или же попавшее в кровь в другом месте (Kageyama 1925). Следовательно, при каждой инфекции, сопровождающейся бактериемией, вирусемией и токсинемией, важным защитным фактором являются, особенно в детском возрасте, легкие с их интерорецепторной системой, их макро- и микрофаговая активность. Подобным образом служат легким и звездчатые (купферовские) клетки печени, которые в организационном и функциональном отношении находятся перед легкими и которые кроме других назначений служат и для защиты от вредных веществ, которые проходят через портальную систему; обе эти защитные системы действуют при активном содействии со стороны ретикулоэндотелиальной системы селезенки.

- Читать далее "Реакция легких на туберкулез. Эпидемиология туберкулеза"

Оглавление темы "Скарлатина, дифтерия, туберкулез легких":
1. Скарлатина. Поражение легких при скарлатине
2. Скарлатинозные легочные изменения. Течение скарлатины
3. Дифтерия. Дифтерийные палочки
4. Дифтерийные палочки в крови. Легкие при дифтерии
5. Дифтерийные пневмонии. Дифтерийный токсин
6. Тонзиллярная дифтерия. Формы течения дифтерии
7. Патогенез туберкулеза. Механизмы развития туберкулеза
8. Реакция легких на туберкулез. Эпидемиология туберкулеза
9. Чувствительность к туберкулезной бацилле. Туберкулезный токсин
10. Диссеминация туберкулезных палочек. Реактивность к туберкулезным палочкам

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: