Вышеописанные данные (Скворцов 1946) говорят о том, что первоначальные легочные процессы появляются на периферии. Различное индивидуальное течение процессов наблюдается еще в преэруптивном периоде болезни.
Легочные изменения вместе с общими катаральными процессами являются симптомами гематогенного рассева, вирусемии с поступлением вируса в просвет дыхательных путей и дальнейшим его проникновением по направлению к легочным воротам через внутрилегочные, внутристеночные, околобронхососудистые, интерстициальные лимфатические пуги и через лимфатические узлы.

Несмотря на то, что клиническая картина в определенной мере свидетельствует о распространении коревых процессов по направлению сверху вниз, тем не менее легочные изменения, вызванные вирусом кори, не возникают в результате бронхогенного распространения или аспирации. Они возникают в результате гематогенного распространения вируса (Ribbert, Feyrter 1928). В результате этого распространения вируса болезненные процессы развиваются в стенках альвеол, бронхиол, в стенках кровяных и лимфатических сосудов и в околодольковой интерстициальной ткани.

Кроме первичного вздутия или перерастяжения легких эмфизема легких развивается также и во время дальнейшего течения болезни, с одной стороны, при накоплении экссудата в мелких бронхах и бронхиолах, а с другой стороны — при развитии общего бронхиолита и при нарушении взаимосвязи между бронхиолами и артериями. Наблюдали и интерстициальную эмфизему (Linehan 1950).

В дальнейшем течении процесса постепенно возникают ателектатические очаги различной величины в зависимости от степени поражения бронхов и бронхиол при деструктивных процессах в стенках бронхов. Могут возникать условия для развития буллезных образований или же бронхоэктазий.

При дальнейшем развитии болезни гиперемия спадает, и на месте инфильтратов размножаются гистиоциты, фибробласты и эпителиальные клетки. Утолщение межальвеолярных перегородок и сужение альвеолярного просвета возникает не только в результате первоначальной инфильтрации альвеолярных стенок, но также и в результате упомянутых выше поздних клеточных реакций. Этот процесс может быть очаговый, псевдогранулярный.

Встречаются пневмонические очаги различного характера. В основном утолщенном альвеоломуральном сплетении возникают очаги десквамативной катаральной или же фибринозной пневмонии, причем чаще наблюдается десквамативная и фибринозная пневмония. Фибринозная пневмония, возникающая при кори, является признаком вторичной бактериальной инфекции.

Также как и при крупозной пневмонии в моче определяют уробилин. Дегенеративные и некротические процессы являются симптомами далеко зашедшего процесса. Очаги могут быть рассеянными по всему легкому или же находятся преимущественно в одной доле. В некоторых случаях они увеличиваются и сливаются, но уплотнение легочной ткани протекает неравномерно.

Одновременно находят расширение бронхиол или же мелких бронхов в результате глубокого нарушения стенок, их эластических элементов. Вокруг некротических бронхиол возникает густой, круглоклеточный инфильтрат, как и в многих местах в интерстициальной ткани. Вблизи пневмонических и ателектатических очагов находят очаговую или же областную эмфизему.

Преимущественно при исчезновении некротических изменений и при восстановлении бронхиолярной или же бронхиальной выстилки образуется многослойный метапластический эпителий, который разрастается в околобронхиальные и околобронхиолярные ткани, в лимфатические пространства, а также в близлежащие альвеолярные проходы или даже в альвеолы (Скворцов 1946, Jeckeln 1953, Давидовский 1956, Viklicky 1956).

- Читать далее "Коревые плевральные реакции. Бронхиальная реакция на корь"